Закрыть
Визитка
Блокнот врача
Заметки
Контакты
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт, подиатр
Алексей Юрьевич Тимофеев
Блокнот врача
Заметки
Контакты
  • визитка
  • Блокнот врача
    •

    Синдром карпального канала

    6674
    Имеются противопоказания, необоходима консультация специалиста. Любые публикации на этом сайте не претендуют на роль учебника или энциклопедии по какому либо из разделов медицины. Помощь врача эффективней, чем самолечение. Все публикации — это только попытка расширить медицинский кругозор пациентов. В легких случаях это помогает человеку разобраться в себе, не обращаясь за помощью. В тяжелых случаях это значительно улучшает взаимопонимание между пациентом и врачом, а, следовательно, убыстряет и удешевляет возможности диагностики, лечения и профилактики. Так что, в большинстве случаев, знать – полезнее, чем не знать. Имеются противопоказания, необоходима консультация специалиста.

    Син­дром за­пяст­но­го ка­на­ла от пер­вых опи­са­ний к совре­мен­но­му по­ни­ма­нию.

    Ис­то­ри­че­ский об­зор.

    Пер­вые кли­ни­че­ские опи­са­ния симп­то­мов, ко­то­рые се­го­дня од­но­знач­но трак­ту­ют­ся как син­дром за­пяст­но­го ка­на­ла, встре­ча­ют­ся в ме­ди­цин­ской ли­те­ра­ту­ре ещё в се­ре­дине XIX ве­ка. Од­на­ко их связь со сдав­ле­ни­ем сре­дин­но­го нер­ва в за­пястье бы­ла уста­нов­ле­на зна­чи­тель­но поз­же.

    Од­но из наи­бо­лее ран­них упо­ми­на­ний при­над­ле­жит сэ­ру Джейм­су Па­д­же­ту, ко­то­рый в 1854 го­ду в сво­ей ра­бо­те «Lectures on Surgical Pathology» опи­сал два слу­чая по­ст­трав­ма­ти­че­ской кон­трак­ту­ры паль­цев с со­пут­ству­ю­щи­ми па­ре­сте­зи­я­ми, пред­по­ло­жив, что при­чи­ной яв­ля­ет­ся сдав­ле­ние нер­ва в об­ла­сти за­пя­стья [1]. Бли­же к кон­цу ве­ка, в 1880 го­ду, нев­ро­лог Putnam пред­ста­вил се­рию из 37 слу­ча­ев «ак­ро­па­ре­сте­зии» — ноч­но­го оне­ме­ния и бо­ли в ру­ках, пре­иму­ще­ствен­но у жен­щин, дав де­таль­ное опи­са­ние симп­то­мов, но не опре­де­лив точ­ную ана­то­ми­че­скую ло­ка­ли­за­цию про­бле­мы [2].

    Про­рыв в по­ни­ма­нии про­изо­шёл в на­ча­ле XX ве­ка. Фран­цуз­ский нев­ро­лог Пьер Ма­ри и его кол­ле­га Шарль Фукс в 1913 го­ду чёт­ко свя­за­ли атро­фию те­на­ра (воз­вы­ше­ния боль­шо­го паль­ца) со сдав­ле­ни­ем сре­дин­но­го нер­ва в за­пяст­ном ка­на­ле, опи­сав это со­сто­я­ние как «сре­дин­ный нев­рит за­пя­стья» [3]. Од­на­ко тер­мин «за­пяст­ный ка­нал» (carpal tunnel) и совре­мен­ное на­зва­ние син­дро­ма бы­ли вве­де­ны лишь в 1930-х го­дах. Клю­че­вую роль сыг­ра­ли ра­бо­ты аме­ри­кан­ско­го хи­рур­га Джор­джа Ф.Э. Фа­ле­на. В 1950-х го­дах он не толь­ко по­пуля­ри­зи­ро­вал сам тер­мин и де­таль­но опи­сал кли­ни­че­скую кар­ти­ну, но и пред­ло­жил зна­ме­ни­тый ди­а­гно­сти­че­ский тест (про­ба Фа­ле­на), а так­же до­ка­зал эф­фек­тив­ность хи­рур­ги­че­ско­го рас­се­че­ния по­пе­реч­ной связ­ки за­пя­стья [4].

    Совре­мен­ный взгляд на па­то­фи­зио­ло­гию син­дро­ма за­пяст­но­го ка­на­ла ото­шёл от про­стой ме­ха­ни­че­ской мо­де­ли сдав­ле­ния. Се­го­дня это со­сто­я­ние рас­смат­ри­ва­ет­ся как ком­плекс­ное муль­ти­фак­то­ри­аль­ное за­боле­ва­ние, в ос­но­ве ко­то­ро­го ле­жит хро­ни­че­ская ише­мия (на­ру­ше­ние кро­во­снаб­же­ния) и де­ми­е­ли­ни­за­ция (по­вре­жде­ние обо­лоч­ки) нерв­но­го во­лок­на на фоне по­вы­шен­но­го дав­ле­ния внут­ри ка­на­ла [5]. Важ­ную роль от­во­дят на­ру­ше­нию мик­ро­цир­ку­ля­ции в со­су­дах, пи­та­ю­щих нерв (vasa nervorum), что ве­дёт к отё­ку ак­со­нов и фор­ми­ро­ва­нию по­роч­но­го кру­га «сдав­ле­ние-ише­мия-отёк-сдав­ле­ние». Это объ­яс­ня­ет, по­че­му симп­то­мы ча­сто на­чи­на­ют­ся с пре­хо­дя­щих ноч­ных па­ре­сте­зий и лишь со вре­ме­нем пе­ре­рас­та­ют в стой­кие на­ру­ше­ния чув­стви­тель­но­сти и дви­га­тель­ные де­фи­ци­ты [6].

    Этио­ло­гия (При­чи­ны раз­ви­тия)

    син­дром кар­паль­но­го ка­на­ла ред­ко воз­ни­ка­ет без пред­рас­по­ла­га­ю­щих фак­то­ров. Ча­ще все­го это ре­зуль­тат со­че­та­ния врож­дён­ных ана­то­ми­че­ских осо­бен­но­стей и при­об­ре­тён­ных со­сто­я­ний, ве­ду­щих к умень­ше­нию объ­ё­ма ка­на­ла или уве­ли­че­нию со­дер­жи­мо­го внут­ри него.

    Ана­то­ми­че­ские фак­то­ры. Ма­лый раз­мер ка­на­ла от рож­де­ния, врож­дён­ные ано­ма­лии (на­при­мер, на­ли­чие до­пол­ни­тель­ных мышц или су­хо­жи­лий).

    Трав­мы. Пе­ре­ло­мы лу­че­вой ко­сти в «ти­пич­ном ме­сте», вы­ви­хи, пря­мые уши­бы за­пя­стья, ве­ду­щие к де­фор­ма­ции или отё­ку.

    Си­стем­ные за­боле­ва­ния.

    • Эн­до­кри­но­па­тии — са­хар­ный диа­бет, ги­по­ти­реоз, ак­ро­ме­га­лия. Они спо­соб­ству­ют отё­ку мяг­ких тка­ней и струк­тур­ным из­ме­не­ни­ям в нер­вах.
    • Ауто­им­мун­ные и рев­ма­ти­че­ские бо­лез­ни — рев­ма­то­ид­ный арт­рит, си­стем­ная крас­ная вол­чан­ка, вы­зы­ва­ю­щие си­но­вит (вос­па­ле­ние) су­хо­жиль­ных вла­га­лищ.
    • Со­сто­я­ния, вли­я­ю­щие на ба­ланс жид­ко­сти: Бе­ре­мен­ность, ме­но­па­у­за, по­чеч­ная недо­ста­точ­ность, при­во­дя­щие к за­держ­ке жид­ко­сти в ор­га­низ­ме.

    Про­фес­сио­наль­ные и по­вто­ря­ю­щи­е­ся на­груз­ки — дли­тель­ная ра­бо­та с виб­ри­ру­ю­щи­ми ин­стру­мен­та­ми, мо­но­тон­ные сги­ба­тель­но-раз­ги­ба­тель­ные дви­же­ния в за­пястье (ра­бо­та на кон­вей­е­ре, за ком­пью­те­ром с непра­виль­ной по­ста­нов­кой ки­сти). Од­на­ко роль это­го фак­то­ра оста­ёт­ся дис­кус­си­он­ной; совре­мен­ные ис­сле­до­ва­ния ука­зы­ва­ют, что он ча­ще вы­сту­па­ет триг­ге­ром на фоне уже су­ще­ству­ю­щей пред­рас­по­ло­жен­но­сти, а не яв­ля­ет­ся са­мо­сто­я­тель­ной при­чи­ной [7].

    Объ­ём­ные об­ра­зо­ва­ния: Опу­хо­ли (ли­по­мы, ган­глии), ги­пер­тро­фи­ро­ван­ная си­но­ви­аль­ная обо­лоч­ка.

    Па­то­фи­зио­ло­ги­че­ские ме­ха­низ­мы

    Ос­нов­ной ме­ха­низм раз­ви­тия син­дро­ма кар­паль­но­го ка­на­ла — по­вы­ше­ние дав­ле­ния внут­ри за­пяст­но­го ка­на­ла. В нор­ме дав­ле­ние в ка­на­ле со­став­ля­ет око­ло 7-8 мм рт. ст. При сги­ба­нии или раз­ги­ба­нии ки­сти оно мо­жет в нор­ме по­вы­шать­ся. У па­ци­ен­тов с син­дро­мом кар­паль­но­го ка­на­ла,  как в по­кое, так и при про­во­ци­ру­ю­щих дви­же­ни­ях оно зна­чи­тель­но вы­ше (до 30 мм рт. ст. и бо­лее) [8]. По­вы­шен­ное дав­ле­ние на­ру­ша­ет в первую оче­редь ве­ноз­ный от­ток от нер­ва, что при­во­дит к ве­ноз­но­му за­стою и ка­пил­ляр­ной ише­мии. Нерв­ная ткань крайне чув­стви­тель­на к недо­стат­ку кис­ло­ро­да. Хро­ни­че­ская ише­мия по­вре­жда­ет шван­нов­ские клет­ки, от­вет­ствен­ные за об­ра­зо­ва­ние ми­е­ли­но­вой обо­лоч­ки, что при­во­дит к оча­го­вой де­ми­е­ли­ни­за­ции — «ого­ле­нию» нерв­но­го во­лок­на [9]. Это на­ру­ша­ет нор­маль­ное про­ве­де­ние нерв­но­го им­пуль­са, что кли­ни­че­ски про­яв­ля­ет­ся па­ре­сте­зи­я­ми, бо­лью и за­мед­ле­ни­ем про­ве­де­ния.

    На позд­них ста­ди­ях, ес­ли дав­ле­ние не сни­жа­ет­ся, в про­цесс во­вле­ка­ют­ся ак­со­ны — длин­ные от­рост­ки нерв­ных кле­ток. Их по­вре­жде­ние ве­дёт к необ­ра­ти­мой по­те­ре чув­стви­тель­но­сти и раз­ви­тию атро­фии мышц те­на­ра [10]. Та­ким об­ра­зом, па­то­ло­ги­че­ский про­цесс про­грес­си­ру­ет от об­ра­ти­мых функ­цио­наль­ных из­ме­не­ний к необ­ра­ти­мым струк­тур­ным по­вре­жде­ни­ям.

    Кли­ни­че­ская кар­ти­на

    Симп­то­мы син­дро­ма за­пяст­но­го ка­на­ла раз­ви­ва­ют­ся по­сте­пен­но и име­ют ха­рак­тер­ную «ноч­ную» окрас­ку на ран­них ста­ди­ях.

    • Чув­стви­тель­ные на­ру­ше­ния: Са­мые ран­ние и ча­стые жа­ло­бы.
    • Па­ре­сте­зии: Ощу­ще­ние «по­ка­лы­ва­ния игол­ка­ми», «пол­за­ния му­ра­шек», «жже­ния» в зоне ин­нер­ва­ции сре­дин­но­го нер­ва (боль­шой, ука­за­тель­ный, сред­ний и по­ло­ви­на безы­мян­но­го паль­ца).
    • Оне­ме­ние: Чув­ство «ват­но­сти», сни­же­ние так­тиль­ной чув­стви­тель­но­сти в тех же паль­цах.
    • Боль: Но­ю­щая, тя­ну­щая, мо­жет ло­ка­ли­зо­вать­ся в ки­сти, за­пястье и ча­сто ир­ра­ди­и­ро­вать (от­да­вать) в пред­пле­чье, ре­же — в пле­чо. Клас­си­че­ский при­знак — ноч­ные про­буж­де­ния от бо­ли и оне­ме­ния, вы­нуж­да­ю­щие встрях­нуть или раз­мять кисть (симп­том «встря­хи­ва­ния»).
    • Дви­га­тель­ные на­ру­ше­ния: По­яв­ля­ют­ся поз­же.
    • Сла­бость: Боль­но­му труд­но удер­жать сум­ку, за­хва­тить мел­кие пред­ме­ты, по­яв­ля­ет­ся ощу­ще­ние неук­лю­же­сти, склон­ность ро­нять ве­щи.
    • Атро­фия мышц те­на­ра: В да­ле­ко за­шед­ших слу­ча­ях про­ис­хо­дит «за­па­де­ние» мышц у ос­но­ва­ния боль­шо­го паль­ца, что при­да­ет ки­сти ха­рак­тер­ный «обе­зья­ний» вид.
    • Ве­ге­та­тив­ные на­ру­ше­ния: Чув­ство «отеч­но­сти» ки­сти (хо­тя ви­ди­мо­го оте­ка нет), по­хо­ло­да­ние или, на­обо­рот, ощу­ще­ние жа­ра в паль­цах, су­хость или по­вы­шен­ная влаж­ность ко­жи.

    Ди­а­гно­сти­ка и диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­а­гно­сти­ка. Ди­а­гноз син­дро­ма кар­паль­но­го ка­на­ла ос­но­вы­ва­ет­ся на ха­рак­тер­ной кли­ни­че­ской кар­тине и под­твер­жда­ет­ся дан­ны­ми спе­ци­аль­ных те­стов и ин­стру­мен­таль­ных ис­сле­до­ва­ний.

    1. Кли­ни­че­ские (про­во­ка­ци­он­ные) те­сты

    • Тест Ти­не­ля: По­сту­ки­ва­ние нев­ро­ло­ги­че­ским мо­ло­точ­ком над про­ек­ци­ей сре­дин­но­го нер­ва в за­пяст­ном ка­на­ле. По­ло­жи­те­лен при воз­ник­но­ве­нии па­ре­сте­зий в паль­цах.
    • Про­ба Фа­ле­на: Мак­си­маль­ное пас­сив­ное сги­ба­ние ки­сти в лу­че­за­пяст­ном су­ста­ве на 60 се­кунд. По­яв­ле­ние или уси­ле­ние оне­ме­ния/па­ре­сте­зий — по­ло­жи­тель­ный ре­зуль­тат.
    • Ман­же­точ­ный тест: На­ло­же­ние ман­же­ты для из­ме­ре­ния дав­ле­ния на пред­пле­чье с со­зда­ни­ем дав­ле­ния вы­ше си­сто­ли­че­ско­го на 1-2 ми­ну­ты про­во­ци­ру­ет симп­то­мы.

    2. Ин­стру­мен­таль­ная ди­а­гно­сти­ка:

    • Элек­тро­ней­ро­мио­гра­фия (ЭНМГ). «Зо­ло­той стан­дарт» ди­а­гно­сти­ки. Поз­во­ля­ет объ­ек­тив­но оце­нить ско­рость про­ве­де­ния им­пуль­са по сре­дин­но­му нерву через за­пяст­ный ка­нал и вы­явить сте­пень его по­ра­же­ния [11]. Опре­де­ля­ет как чув­стви­тель­ные, так и дви­га­тель­ные на­ру­ше­ния.
    • Уль­тра­зву­ко­вое ис­сле­до­ва­ние (УЗИ). Ви­зу­а­ли­зи­ру­ет струк­ту­ры ка­на­ла, поз­во­ля­ет из­ме­рить пло­щадь по­пе­реч­но­го се­че­ния сре­дин­но­го нер­ва (уве­ли­че­ние > 10-12 мм² счи­та­ет­ся ди­а­гно­сти­че­ским кри­те­ри­ем) и вы­явить при­чи­ну ком­прес­сии (си­но­вит, объ­ём­ное об­ра­зо­ва­ние) [12].

    Диф­фе­рен­ци­аль­ную ди­а­гно­сти­ку про­во­дят с

    • Шей­ной ра­ди­ку­ло­па­ти­ей (ко­реш­ко­вый син­дром C6-C7)
    • По­ли­ней­ро­па­ти­ей (на­при­мер, диа­бе­ти­че­ской)
    • Ком­прес­си­ей сре­дин­но­го нер­ва на дру­гих уров­нях (на­при­мер, в об­ла­сти круг­ло­го про­на­то­ра)
    • Арт­ро­зом су­ста­вов ки­сти, те­но­си­но­ви­том де Кер­ве­на

    Ле­че­ние

    Так­ти­ка ле­че­ния за­ви­сит от тя­же­сти симп­то­мов, дли­тель­но­сти за­боле­ва­ния и дан­ных ЭНМГ.

    Кон­сер­ва­тив­ное ле­че­ние эф­фек­тив­но на ран­них и сред­них ста­ди­ях при от­сут­ствии стой­кой гру­бой симп­то­ма­ти­ки и атро­фии мышц.

    • Ор­те­зи­ро­ва­ние (им­мо­би­ли­за­ция): Но­ше­ние жёст­ко­го или по­лу­жёст­ко­го ор­те­за на лу­че­за­пяст­ный су­став в ней­траль­ном по­ло­же­нии пре­иму­ще­ствен­но на ночь. Это предот­вра­ща­ет сги­ба­ние-раз­ги­ба­ние, усу­губ­ля­ю­щее сдав­ле­ние.
    • Оп­ти­ми­за­ция дви­га­тель­ной ак­тив­но­сти за­пя­стья,  из­бе­га­ние дей­ствий, про­во­ци­ру­ю­щих симп­то­мы (дли­тель­ное сги­ба­ние за­пя­стья, виб­ра­ция).
    • Ле­чеб­ная физ­куль­ту­ра (ЛФК): Упраж­не­ния на сколь­же­ние (gliding) нер­вов и су­хо­жи­лий, рас­тяж­ку.

    Фар­ма­ко­те­ра­пия

    • Несте­ро­ид­ные про­ти­во­вос­па­ли­тель­ные сред­ства (НПВС): Ко­рот­ким кур­сом для ку­пи­ро­ва­ния бо­ли и вос­па­ле­ния си­но­ви­аль­ных обо­ло­чек.
    • Инъ­ек­ции глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­и­дов (ГКС) в за­пяст­ный ка­нал: Мощ­ный про­ти­во­вос­па­ли­тель­ный и про­ти­во­отёч­ный эф­фект. Обес­пе­чи­ва­ют зна­чи­тель­ное вре­мен­ное улуч­ше­ние у боль­шин­ства па­ци­ен­тов и мо­гут иметь дол­го­сроч­ный эф­фект на ран­них ста­ди­ях [13].

    Физио­те­ра­пия: Уль­тра­звук с гид­ро­кор­ти­зо­ном, ла­зе­ро­те­ра­пия.

    Хи­рур­ги­че­ское ле­че­ние. По­ка­за­но при неэф­фек­тив­но­сти кон­сер­ва­тив­ной те­ра­пии в те­че­ние 3-6 ме­ся­цев, при на­ли­чии стой­ких вы­ра­жен­ных симп­то­мов, про­грес­си­ру­ю­щей сла­бо­сти или атро­фии мышц те­на­ра, а так­же при ост­рых тя­жё­лых фор­мах.

    Суть опе­ра­ции — рас­се­че­ние по­пе­реч­ной связ­ки за­пя­стья, что при­во­дит к де­ком­прес­сии (осво­бож­де­нию) сре­дин­но­го нер­ва и мгно­вен­но­му па­де­нию дав­ле­ния в ка­на­ле.

    Ме­то­ды.

    • От­кры­тая кар­паль­ная де­ком­прес­сия: Клас­си­че­ский до­ступ через раз­рез 3-5 см на ла­до­ни. «Зо­ло­той стан­дарт» хи­рур­гии с от­лич­ной ви­зу­а­ли­за­ци­ей.
    • Эн­до­ско­пи­че­ская де­ком­прес­сия: Вы­пол­ня­ет­ся через 1-2 ми­ни­маль­ных раз­ре­за с ис­поль­зо­ва­ни­ем эн­до­ско­па. Пре­иму­ще­ства — ме­нее вы­ра­жен­ный по­сле­опе­ра­ци­он­ный дис­ком­форт и бо­лее быст­рое вос­ста­нов­ле­ние, од­на­ко тре­бу­ет боль­ше­го опы­та хи­рур­га [14].

    Про­фи­лак­ти­ка

    • Эф­фек­тив­ная про­фи­лак­ти­ка воз­мож­на при ми­ни­ми­за­ции фак­то­ров рис­ка:
    • Эр­го­но­ми­ка ра­бо­че­го ме­ста: Пра­виль­ная вы­со­та сто­ла и крес­ла, ис­поль­зо­ва­ние эр­го­но­мич­ных кла­ви­а­тур и ком­пью­тер­ных мы­шей с под­держ­кой за­пя­стья, ков­ри­ков с геле­вой по­душ­кой.
    • Ре­жим тру­да: Ре­гу­ляр­ные пе­ре­ры­вы при мо­но­тон­ной ра­бо­те, вы­пол­не­ние раз­ми­ноч­ных упраж­не­ний для ки­стей.
    • Кон­троль со­пут­ству­ю­щих за­боле­ва­ний: Адек­ват­ная те­ра­пия диа­бе­та, ги­по­ти­рео­за, арт­ри­та.
    • Под­дер­жа­ние здо­ро­во­го ве­са и физи­че­ской ак­тив­но­сти.

    Про­гноз

    При своевре­мен­ной ди­а­гно­сти­ке и адек­ват­ном ле­че­нии про­гноз бла­го­при­ят­ный. Кон­сер­ва­тив­ная те­ра­пия успеш­на у 30-50% па­ци­ен­тов с лег­ки­ми и уме­рен­ны­ми фор­ма­ми. Хи­рур­ги­че­ское ле­че­ние обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ное улуч­ше­ние или пол­ное ис­чез­но­ве­ние симп­то­мов у бо­лее 90% па­ци­ен­тов [15]. Устра­не­ние бо­ли и па­ре­сте­зий про­ис­хо­дит быст­ро, вос­ста­нов­ле­ние си­лы и чув­стви­тель­но­сти мо­жет за­ни­мать от несколь­ких недель до несколь­ких ме­ся­цев. Ре­зуль­та­ты луч­ше при от­сут­ствии вы­ра­жен­ной атро­фии мышц. В за­пу­щен­ных слу­ча­ях с дли­тель­ной гру­бой ком­прес­си­ей пол­ное вос­ста­нов­ле­ние функ­ции нер­ва мо­жет быть невоз­мож­но.

     

     

    Ли­те­ра­ту­ра

    1.  Paget, J. (1854). Lectures on Surgical Pathology. London: Longman, Brown, Green, and Longmans.

    2.  Putnam, J. J. (1880). A series of cases of paresthesia, mainly of the hand, of periodical recurrence, and possibly of vaso-motor origin. Archives of Medicine, 4, 147–162.

    3.  Marie, P., & Foix, C. (1913). Atrophie isolée de l'éminence thénar d'origine névritique: rôle du ligament annulaire antérieur du carpe dans la pathogénie de la lésion. Revue Neurologique, 26, 647–649.

    4.  Phalen, G. S. (1966). The carpal-tunnel syndrome. Seventeen years' experience in diagnosis and treatment of six hundred fifty-four hands. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 48(2), 211–228.

    5.  Werner, R. A., & Andary, M. (2002). Carpal tunnel syndrome: pathophysiology and clinical neurophysiology. Clinical Neurophysiology, 113(9), 1373–1381.

    6.  Mackinnon, S. E. (2002). Pathophysiology of nerve compression. Hand Clinics, 18(2), 231–241.

    7.  Palmer, K. T., Harris, E. C., & Coggon, D. (2007). Carpal tunnel syndrome and its relation to occupation: a systematic literature review. Occupational Medicine, 57(1), 57–66.

    8.  Gelberman, R. H., Hergenroeder, P. T., Hargens, A. R., Lundborg, G. N., & Akeson, W. H. (1981). The carpal tunnel syndrome. A study of carpal canal pressures. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 63(3), 380–383.

    9.  Lundborg, G., & Dahlin, L. B. (1996). Anatomy, function, and pathophysiology of peripheral nerves and nerve compression. Hand Clinics, 12(2), 185–193.

    10. Dawson, D. M. (1993). Entrapment neuropathies of the upper extremities. New England Journal of Medicine, 329(27), 2013–2018.

    11. Jablecki, C. K., et al. (2002). Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Neurology, 58(11), 1589–1592.

    12. Klauser, A. S., et al. (2009). Carpal tunnel syndrome assessment with US: value of additional cross-sectional area measurements of the median nerve in patients versus healthy volunteers. Radiology, 250(1), 171–177.

    13. Marshall, S., Tardif, G., & Ashworth, N. (2007). Local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews, (2), CD001554.

    14. Atroshi, I., et al. (2009). Endoscopic versus open carpal tunnel release: a randomized trial with long-term follow-up. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 91(12), 2846–2855.

    15. Boya, H., Ozcan, O., & Oztekin, H. H. (2008). Long-term complications of open carpal tunnel release. Muscle & Nerve, 38(5), 1443–1446.

    Синдром запястного канала от первых описаний к современному пониманию.

    Исторический обзор.

    Первые клинические описания симптомов, которые сегодня однозначно трактуются как синдром запястного канала, встречаются в медицинской литературе ещё в середине XIX века. Однако их связь со сдавлением срединного нерва в запястье была установлена значительно позже.

    Одно из наиболее ранних упоминаний принадлежит сэру Джеймсу Паджету, который в 1854 году в своей работе «Lectures on Surgical Pathology» описал два случая посттравматической контрактуры пальцев с сопутствующими парестезиями, предположив, что причиной является сдавление нерва в области запястья [1]. Ближе к концу века, в 1880 году, невролог Putnam представил серию из 37 случаев «акропарестезии» — ночного онемения и боли в руках, преимущественно у женщин, дав детальное описание симптомов, но не определив точную анатомическую локализацию проблемы [2].

    Прорыв в понимании произошёл в начале XX века. Французский невролог Пьер Мари и его коллега Шарль Фукс в 1913 году чётко связали атрофию тенара (возвышения большого пальца) со сдавлением срединного нерва в запястном канале, описав это состояние как «срединный неврит запястья» [3]. Однако термин «запястный канал» (carpal tunnel) и современное название синдрома были введены лишь в 1930-х годах. Ключевую роль сыграли работы американского хирурга Джорджа Ф.Э. Фалена. В 1950-х годах он не только популяризировал сам термин и детально описал клиническую картину, но и предложил знаменитый диагностический тест (проба Фалена), а также доказал эффективность хирургического рассечения поперечной связки запястья [4].

    Современный взгляд на патофизиологию синдрома запястного канала отошёл от простой механической модели сдавления. Сегодня это состояние рассматривается как комплексное мультифакториальное заболевание, в основе которого лежит хроническая ишемия (нарушение кровоснабжения) и демиелинизация (повреждение оболочки) нервного волокна на фоне повышенного давления внутри канала [5]. Важную роль отводят нарушению микроциркуляции в сосудах, питающих нерв (vasa nervorum), что ведёт к отёку аксонов и формированию порочного круга «сдавление-ишемия-отёк-сдавление». Это объясняет, почему симптомы часто начинаются с преходящих ночных парестезий и лишь со временем перерастают в стойкие нарушения чувствительности и двигательные дефициты [6].

    Этиология (Причины развития)

    синдром карпального канала редко возникает без предрасполагающих факторов. Чаще всего это результат сочетания врождённых анатомических особенностей и приобретённых состояний, ведущих к уменьшению объёма канала или увеличению содержимого внутри него.

    Анатомические факторы. Малый размер канала от рождения, врождённые аномалии (например, наличие дополнительных мышц или сухожилий).

    Травмы. Переломы лучевой кости в «типичном месте», вывихи, прямые ушибы запястья, ведущие к деформации или отёку.

    Системные заболевания.

    • Эндокринопатии — сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия. Они способствуют отёку мягких тканей и структурным изменениям в нервах.
    • Аутоиммунные и ревматические болезни — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, вызывающие синовит (воспаление) сухожильных влагалищ.
    • Состояния, влияющие на баланс жидкости: Беременность, менопауза, почечная недостаточность, приводящие к задержке жидкости в организме.

    Профессиональные и повторяющиеся нагрузки — длительная работа с вибрирующими инструментами, монотонные сгибательно-разгибательные движения в запястье (работа на конвейере, за компьютером с неправильной постановкой кисти). Однако роль этого фактора остаётся дискуссионной; современные исследования указывают, что он чаще выступает триггером на фоне уже существующей предрасположенности, а не является самостоятельной причиной [7].

    Объёмные образования: Опухоли (липомы, ганглии), гипертрофированная синовиальная оболочка.

    Патофизиологические механизмы

    Основной механизм развития синдрома карпального канала — повышение давления внутри запястного канала. В норме давление в канале составляет около 7-8 мм рт. ст. При сгибании или разгибании кисти оно может в норме повышаться. У пациентов с синдромом карпального канала,  как в покое, так и при провоцирующих движениях оно значительно выше (до 30 мм рт. ст. и более) [8]. Повышенное давление нарушает в первую очередь венозный отток от нерва, что приводит к венозному застою и капиллярной ишемии. Нервная ткань крайне чувствительна к недостатку кислорода. Хроническая ишемия повреждает шванновские клетки, ответственные за образование миелиновой оболочки, что приводит к очаговой демиелинизации — «оголению» нервного волокна [9]. Это нарушает нормальное проведение нервного импульса, что клинически проявляется парестезиями, болью и замедлением проведения.

    На поздних стадиях, если давление не снижается, в процесс вовлекаются аксоны — длинные отростки нервных клеток. Их повреждение ведёт к необратимой потере чувствительности и развитию атрофии мышц тенара [10]. Таким образом, патологический процесс прогрессирует от обратимых функциональных изменений к необратимым структурным повреждениям.

    Клиническая картина

    Симптомы синдрома запястного канала развиваются постепенно и имеют характерную «ночную» окраску на ранних стадиях.

    • Чувствительные нарушения: Самые ранние и частые жалобы.
    • Парестезии: Ощущение «покалывания иголками», «ползания мурашек», «жжения» в зоне иннервации срединного нерва (большой, указательный, средний и половина безымянного пальца).
    • Онемение: Чувство «ватности», снижение тактильной чувствительности в тех же пальцах.
    • Боль: Ноющая, тянущая, может локализоваться в кисти, запястье и часто иррадиировать (отдавать) в предплечье, реже — в плечо. Классический признак — ночные пробуждения от боли и онемения, вынуждающие встряхнуть или размять кисть (симптом «встряхивания»).
    • Двигательные нарушения: Появляются позже.
    • Слабость: Больному трудно удержать сумку, захватить мелкие предметы, появляется ощущение неуклюжести, склонность ронять вещи.
    • Атрофия мышц тенара: В далеко зашедших случаях происходит «западение» мышц у основания большого пальца, что придает кисти характерный «обезьяний» вид.
    • Вегетативные нарушения: Чувство «отечности» кисти (хотя видимого отека нет), похолодание или, наоборот, ощущение жара в пальцах, сухость или повышенная влажность кожи.

    Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз синдрома карпального канала основывается на характерной клинической картине и подтверждается данными специальных тестов и инструментальных исследований.

    1. Клинические (провокационные) тесты

    • Тест Тинеля: Постукивание неврологическим молоточком над проекцией срединного нерва в запястном канале. Положителен при возникновении парестезий в пальцах.
    • Проба Фалена: Максимальное пассивное сгибание кисти в лучезапястном суставе на 60 секунд. Появление или усиление онемения/парестезий — положительный результат.
    • Манжеточный тест: Наложение манжеты для измерения давления на предплечье с созданием давления выше систолического на 1-2 минуты провоцирует симптомы.

    2. Инструментальная диагностика:

    • Электронейромиография (ЭНМГ). «Золотой стандарт» диагностики. Позволяет объективно оценить скорость проведения импульса по срединному нерву через запястный канал и выявить степень его поражения [11]. Определяет как чувствительные, так и двигательные нарушения.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Визуализирует структуры канала, позволяет измерить площадь поперечного сечения срединного нерва (увеличение > 10-12 мм² считается диагностическим критерием) и выявить причину компрессии (синовит, объёмное образование) [12].

    Дифференциальную диагностику проводят с

    • Шейной радикулопатией (корешковый синдром C6-C7)
    • Полинейропатией (например, диабетической)
    • Компрессией срединного нерва на других уровнях (например, в области круглого пронатора)
    • Артрозом суставов кисти, теносиновитом де Кервена

    Лечение

    Тактика лечения зависит от тяжести симптомов, длительности заболевания и данных ЭНМГ.

    Консервативное лечение эффективно на ранних и средних стадиях при отсутствии стойкой грубой симптоматики и атрофии мышц.

    • Ортезирование (иммобилизация): Ношение жёсткого или полужёсткого ортеза на лучезапястный сустав в нейтральном положении преимущественно на ночь. Это предотвращает сгибание-разгибание, усугубляющее сдавление.
    • Оптимизация двигательной активности запястья,  избегание действий, провоцирующих симптомы (длительное сгибание запястья, вибрация).
    • Лечебная физкультура (ЛФК): Упражнения на скольжение (gliding) нервов и сухожилий, растяжку.

    Фармакотерапия

    • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): Коротким курсом для купирования боли и воспаления синовиальных оболочек.
    • Инъекции глюкокортикостероидов (ГКС) в запястный канал: Мощный противовоспалительный и противоотёчный эффект. Обеспечивают значительное временное улучшение у большинства пациентов и могут иметь долгосрочный эффект на ранних стадиях [13].

    Физиотерапия: Ультразвук с гидрокортизоном, лазеротерапия.

    Хирургическое лечение. Показано при неэффективности консервативной терапии в течение 3-6 месяцев, при наличии стойких выраженных симптомов, прогрессирующей слабости или атрофии мышц тенара, а также при острых тяжёлых формах.

    Суть операции — рассечение поперечной связки запястья, что приводит к декомпрессии (освобождению) срединного нерва и мгновенному падению давления в канале.

    Методы.

    • Открытая карпальная декомпрессия: Классический доступ через разрез 3-5 см на ладони. «Золотой стандарт» хирургии с отличной визуализацией.
    • Эндоскопическая декомпрессия: Выполняется через 1-2 минимальных разреза с использованием эндоскопа. Преимущества — менее выраженный послеоперационный дискомфорт и более быстрое восстановление, однако требует большего опыта хирурга [14].

    Профилактика

    • Эффективная профилактика возможна при минимизации факторов риска:
    • Эргономика рабочего места: Правильная высота стола и кресла, использование эргономичных клавиатур и компьютерных мышей с поддержкой запястья, ковриков с гелевой подушкой.
    • Режим труда: Регулярные перерывы при монотонной работе, выполнение разминочных упражнений для кистей.
    • Контроль сопутствующих заболеваний: Адекватная терапия диабета, гипотиреоза, артрита.
    • Поддержание здорового веса и физической активности.

    Прогноз

    При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Консервативная терапия успешна у 30-50% пациентов с легкими и умеренными формами. Хирургическое лечение обеспечивает значительное улучшение или полное исчезновение симптомов у более 90% пациентов [15]. Устранение боли и парестезий происходит быстро, восстановление силы и чувствительности может занимать от нескольких недель до нескольких месяцев. Результаты лучше при отсутствии выраженной атрофии мышц. В запущенных случаях с длительной грубой компрессией полное восстановление функции нерва может быть невозможно.

     

     

    Литература

    1.  Paget, J. (1854). Lectures on Surgical Pathology. London: Longman, Brown, Green, and Longmans.

    2.  Putnam, J. J. (1880). A series of cases of paresthesia, mainly of the hand, of periodical recurrence, and possibly of vaso-motor origin. Archives of Medicine, 4, 147–162.

    3.  Marie, P., & Foix, C. (1913). Atrophie isolée de l'éminence thénar d'origine névritique: rôle du ligament annulaire antérieur du carpe dans la pathogénie de la lésion. Revue Neurologique, 26, 647–649.

    4.  Phalen, G. S. (1966). The carpal-tunnel syndrome. Seventeen years' experience in diagnosis and treatment of six hundred fifty-four hands. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 48(2), 211–228.

    5.  Werner, R. A., & Andary, M. (2002). Carpal tunnel syndrome: pathophysiology and clinical neurophysiology. Clinical Neurophysiology, 113(9), 1373–1381.

    6.  Mackinnon, S. E. (2002). Pathophysiology of nerve compression. Hand Clinics, 18(2), 231–241.

    7.  Palmer, K. T., Harris, E. C., & Coggon, D. (2007). Carpal tunnel syndrome and its relation to occupation: a systematic literature review. Occupational Medicine, 57(1), 57–66.

    8.  Gelberman, R. H., Hergenroeder, P. T., Hargens, A. R., Lundborg, G. N., & Akeson, W. H. (1981). The carpal tunnel syndrome. A study of carpal canal pressures. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 63(3), 380–383.

    9.  Lundborg, G., & Dahlin, L. B. (1996). Anatomy, function, and pathophysiology of peripheral nerves and nerve compression. Hand Clinics, 12(2), 185–193.

    10. Dawson, D. M. (1993). Entrapment neuropathies of the upper extremities. New England Journal of Medicine, 329(27), 2013–2018.

    11. Jablecki, C. K., et al. (2002). Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Neurology, 58(11), 1589–1592.

    12. Klauser, A. S., et al. (2009). Carpal tunnel syndrome assessment with US: value of additional cross-sectional area measurements of the median nerve in patients versus healthy volunteers. Radiology, 250(1), 171–177.

    13. Marshall, S., Tardif, G., & Ashworth, N. (2007). Local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews, (2), CD001554.

    14. Atroshi, I., et al. (2009). Endoscopic versus open carpal tunnel release: a randomized trial with long-term follow-up. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 91(12), 2846–2855.

    15. Boya, H., Ozcan, O., & Oztekin, H. H. (2008). Long-term complications of open carpal tunnel release. Muscle & Nerve, 38(5), 1443–1446.

    75.75%
    12 0