Синдром кубитального канала
Синдром кубитального канала — возникает вследствие сдавления локтевого нерва на уровне кубитального канала.
Ульнарная нейропатия в области локтя — синдром кубитального канала, или компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в области локтевого сустава, является второй по частоте туннельной нейропатией верхней конечности после синдрома запястного канала [1]. Это состояние, возникающее вследствие сдавления или хронической травматизации локтевого нерва в костно-фиброзном канале позади медиального надмыщелка плечевой кости, представляет собой серьезную проблему как для спортсменов и работников физического труда, так и для людей, чья деятельность связана с длительным сгибанием локтя. Несмотря на кажущуюся простоту анатомии, синдром кубитального канала отличается сложной клинической картиной, высоким риском необратимой атрофии мышц кисти и продолжающимися дебатами относительно оптимальной хирургической тактики. Данный обзор систематизирует современные знания о синдроме кубитального канала, уделяя особое внимание доказательным диагностическим алгоритмам и сравнительной эффективности методов лечения.
Историческая справка: эволюция понимания от «паралича велосипедиста» до микрохирургии
Первые клинические описания симптомов, соответствующих поражению локтевого нерва на уровне локтя, встречаются еще в работах медиков XIX века. Однако целостная концепция компрессионной невропатии в этой области сформировалась позднее. Термин «кубитальный туннель» был введен в 1958 году Фейнделом и Стратфордом, которые не только детально описали анатомию этого пространства, но и провели первую успешную хирургическую декомпрессию нерва, описав технику освобождения его от сдавления [2]. считается, что эта работа стала поворотной в диагностике и лечении синдрома кубитального канала. Долгое время в литературе доминировало упрощенное представление о компрессии нерва только в фиброзном канале, образованном связкой Осборна (дубликатурой апоневроза локтевого сгибателя запястья). Однако исследования конца XX – начала XXI века с применением высокоразрешающей визуализации и интраоперационной нейрографии выявили множественные потенциальные точки компрессии, медиальную межмышечную перегородку, область медиального надмыщелка, собственно кубитальный туннель и выход между головками локтевого сгибателя запястья (пространство Гийона-Фароппа) [3, 4]. Современный подход рассматривает синдром кубитального канала как многоуровневое поражение нерва, что напрямую влияет на выбор хирургической тактики.
Анатомо-физиологические предпосылки — уязвимость нерва в зоне локтевой кости.
Локтевой нерв (n. ulnaris), происходящий из медиального пучка плечевого сплетения (корешки C8, Th1), на своем протяжении в области локтя проходит через несколько узких пространств, делающих его особенно уязвимым.
- Канал (туннель) расположен проксимальнее медиального надмыщелка, образуется медиальной межмышечной перегородкой и фиброзной аркой.
- Область медиального надмыщелка — нерв лежит непосредственно в костной борозде позади надмыщелка, где он прикрыт лишь кожей, подкожной клетчаткой и тонкой фасцией, что делает его подверженным прямой травме.
- Собственно кубитальный канал (кубитальный туннель): Ограничен медиальным надмыщелком, локтевым отростком и натянутой между ними фиброзной связкой Осборна (апоневрозом m. flexor carpi ulnaris). Объем этого пространства резко уменьшается при сгибании локтя (до 55%) [5].
- Выходной сегмент между головками m. flexor carpi ulnaris.
В норме при сгибании локтя нерв удлиняется и смещается кпереди, натягиваясь над медиальным надмыщелком. При наличии предрасполагающих факторов это приводит к его повышенной тракции, ишемии микрососудов vasa nervorum ( сосудов питающих нерв) и фиброзу [6].
Этиология и патогенез: почему происходит сдавление?
Причины синдрома кубитального канала можно разделить на несколько групп.
- Идиопатические/Постуральные (наиболее частые). Длительное сдавление нерва при привычке опираться на локоть, работе за столом с положением локтей на твердой поверхности, глубоком сне с чрезмерным сгибанием локтя.
- Травматические. Посттравматические деформации (после переломов дистального отдела плеча, мыщелков), образование костных шпор (остеофитов) или оссификатов в области кубитального канала, гематомы.
- Профессиональные/Спортивные. Повторяющиеся движения сгибания-разгибания и нагрузкой на локоть (метатели, теннисисты, тяжелоатлеты, рабочие-слесари — не следует путать с локтем тенесиста).
- Объемные образования. Липомы, синовиальные разрастания при ревматоидном артрите, гипертрофия синовиальной оболочки.
- Анатомические варианты и аномалии. Сублюксация/дислокация нерва из борозды при сгибании (встречается у 15-20% населения), аномальная мышца (m. anconeus epitrochlearis), заменяющая связку Осборна, врожденная узость канала [7].
- Системные заболевания. Сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия, повышающие предрасположенность нерва к компрессии в связи с нарушением микроциркуляции.
Клиническая картина: от парестезий до «когтистой кисти»
Симптомы развиваются постепенно и прогрессируют по мере нарастания повреждения нерва.
Ранние/Чувствительные симптомы.
- Парестезии и онемение по локтевой поверхности предплечья, в области V и ульнарной половины IV пальца кисти. Критически важный дифференциальный признак - тыльная поверхность этих пальцев также онемевает, в отличие от синдрома канала Гюйона.
- Боль в области медиального надмыщелка, иррадиирующая по ходу нерва.
- Симптомы часто усиливаются ночью или при длительном сгибании локтя (разговор по телефону, вождение).
Поздние/Двигательные симптомы (признак аксонального поражения).
- Слабость и атрофия мышц кисти. В первую очередь страдают межкостные мышцы (провалы между пястными костями) и мышцы гипотенара (западение по локтевому краю ладони).
- Нарушение тонкой моторики - Затруднения при письме, застегивании пуговиц, манипуляциях мелкими предметами.
- Положительный тест Фромана При попытке удержать лист бумаги между большим и указательным пальцами пациент компенсаторно сгибает межфаланговый сустав большого пальца из-за слабости m. adductor pollicis.
- Формирование «когтистой» деформации IV и V пальцев (переразгибание в пястно-фаланговых суставах и сгибание в межфаланговых) из-за преобладания действия антагонистов.
- Слабость сгибания и приведения запястья (поражение m. flexor carpi ulnaris) появляется реже.
Диагностика: мультимодальный подход для подтверждения и локализации
Диагностика основывается на триаде: клиническая картина, электрофизиологические исследования и визуализация.
1. Клинические провокационные тесты
- Тест Тинеля — постукивание в проекции нерва в кубитальном канале вызывает парестезии в зоне иннервации. Чувствительность ~70% [8].
- Тест сгибания локтя (Элси) — максимальное сгибание в локтевом суставе с полной супинацией предплечья в течение 60 секунд провоцирует симптомы. Чувствительность до 75% [9].
- Тест давления на нерв — рямое давление на нерв в области канала в течение 60 секунд.
2. Электронейромиография (ЭНМГ): Золотой стандарт объективной диагностики.
- Позволяет подтвердить поражение локтевого нерва именно на уровне локтя, дифференцировать его от компрессии на уровне выхода из позвоночника (C8-Th1 радикулопатия) или в канале Гюйона.
- Ключевые диагностические критерии — снижение скорости проведения импульса по моторным волокнам на сегменте через локоть (пороговое значение обычно <50 м/с) и увеличение моторной латенции. При аксональном поражении – снижение амплитуды М-ответа и признаки денервации в мышцах кисти [10].
- Корреляция между степенью электрофизиологических нарушений и клинической стадией/прогнозом хорошо документирована.
3. Высокочастотное ультразвуковое исследование (УЗИ):
- Позволяет визуализировать нерв на всем протяжении, оценить его поперечное сечение (утолщение проксимальнее и в зоне компрессии – «знак псевдоневромы»), эхоструктуру, выявить подвывих нерва при динамическом исследовании (сгибание/разгибание), обнаружить объемные образования, костные деформации [11].
- Площадь поперечного сечения нерва >10 мм² в области медиального надмыщелка считается диагностически значимой [12].
4. Магнитно-резонансная томография (МРТ)
- Показана при подозрении на объемный процесс, посттравматические изменения, при неясной клинической картине или планировании ревизионной операции.
- МР-нейрография позволяет оценить сигнальные характеристики нерва (гиперинтенсивность на T2-ВИ, STIR), признаки отека, денервационные изменения в мышцах [13].
Дифференциальная диагностика включает: компрессию нерва на других уровнях (канал Гюйона, синдром верхней аппертуры), шейную радикулопатию C8, нейропатии при системных заболеваниях, миелопатию.
Лечение: от консервативной модификации до микрохирургического выбора
Тактика зависит от тяжести симптомов, длительности заболевания и данных ЭНМГ.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (первая линия при легких/средних формах без фиксации дефицита)
- Модификация поведения и активности. цель — устранение компрессии и тракции уровень доказательности — A [14, 15] Основа лечения: избегание опоры на локоть, использование мягких накладок, коррекция позы во время работы и сна (ортезы, предотвращающие полное сгибание локтя).
- Ортезирование (лонгеты) — цель — снижение натяжения нерва ночью уровень доказательности — B [16]. Ношение мягкой или полужёсткой лонгеты, фиксирующей локоть в положении 30-45° сгибания, на время сна. Курс 3-6 месяцев.
- Нейродинамическая мобилизацис. Цель — улучшение скольжения нерва в канале. уровень доказательности — B[17]. Комплекс пассивных и активных упражнений для увеличения подвижности нерва относительно окружающих тканей под контролем физиотерапевта.
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Цель — симптоматическое обезболивание уровень доказательности — C. Краткосрочный курс для купирования острой боли и воспаления.
- Инъекции кортикостероидов под УЗ-наведением. Цель — противовоспалительная, диагностическая. Уровень доказательности — B[18]. Могут обеспечить временное облегчение и подтвердить диагноз. Из-за риска повреждения нерва и фиброза применяются с осторожностью, не как рутинный метод.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (при неэффективности консервативного лечения в течение 3-6 мес., выраженном двигательном дефиците, прогрессировании по ЭНМГ)
- Простая декомпрессия (in situ). Цель — освобождение нерва без смещения. Уровень доказательности — A[19, 20]. Техника первого выбора по данным многих мета-анализов. Рассечение связки Осборна и фасциальных слоёв. Меньшая инвазивность, сохранение кровоснабжения, быстрая реабилитация. Риск рецидива при подвывихе нерва.
- Передняя подкожная транспозиция. Цель — перемещение нерва в область без компрессии и натяжения. Уровень доказательности — A[20, 21]. Нерв перемещается кпереди от надмыщелка в подкожную клетчатку. Эффективна при подвывихе, посттравматических деформациях. Более травматична, чем простая декомпрессия.
- Передняя субмускулярная транспозиция. Цель — полная защита нерва мышцами. Уровень доказательности — B[22]. Нерв укладывается под m. flexor-pronator mass. Показана при рецидивах, множественных точках компрессии. Наиболее травматичная операция с самым долгим восстановлением, но высокая эффективность в сложных случаях.
- Медиальная эпикондилэктомия. Цель — увеличение объёма канала. Уровень доказательности — C[23]. Частичное удаление медиального надмыщелка для углубления костной борозды. Может комбинироваться с другими методами.
Прогноз и профилактика
- Прогноз зависит от тяжести и давности аксонального поражения на момент начала лечения.
- При ранней диагностике и адекватной консервативной терапии полное восстановлениенаблюдается у 30-50% пациентов с легкими формами [24].
- После хирургического лечения успех (субъективное улучшение и стабилизация) достигается в 85-90% случаев, особенно при отсутствии выраженной предоперационной атрофии мышц [25].
- Восстановление чувствительности происходит быстрее и полнее, чем двигательной функции. Атрофированные межкостные мышцы могут не восстановиться полностью, что требует адаптации.
Профилактика включает эргономическую организацию рабочего места, использование мягких подлокотников, избегание длительного глубокого сгибания локтя, укрепление мышц плечевого пояса для правильной осанки.
Синдром кубитального канала – это многофакторное заболевание, успех в лечении которого зависит от точной топической диагностики, основанной на сочетании клинического осмотра, ЭНМГ и визуализации, и индивидуализированного подхода к лечению. В то время как консервативная терапия остается основой для начальных стадий, современная хирургия предлагает ряд эффективных методов, выбор между которыми должен учитывать анатомические особенности, профессию пациента и опыт хирурга. Раннее обращение и лечение являются ключевыми факторами для предотвращения необратимой мышечной атрофии и сохранения функции кисти.
Литература по теме.
[1] Latinovic R., et al. Incidence of common compressive neuropathies in primary care. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006.
[2] Feindel W., Stratford J. The role of the cubital tunnel in tardy ulnar palsy. Can J Surg. 1958.
[3] O'Driscoll S.W., et al. The cubital tunnel and ulnar neuropathy. J Bone Joint Surg Br. 1991.
[4] Posner M.A. Compressive ulnar neuropathies at the elbow: I. Etiology and diagnosis. J Am Acad Orthop Surg. 1998.
[5] Apfelberg D.B., Larson S.J. Dynamic anatomy of the ulnar nerve at the elbow. Plast Reconstr Surg. 1973.
[6] Gelberman R.H., et al. Changes in interstitial pressure and cross-sectional area of the cubital tunnel and of the ulnar nerve with flexion of the elbow. An experimental study in human cadavera. J Bone Joint Surg Am. 1998.
[7] Childress H.M. Recurrent ulnar-nerve dislocation at the elbow. Clin Orthop Relat Res. 1975.
[8] Novak C.B., et al. Clinical evaluation of the ulnar nerve at the elbow: reliability and validity. J Hand Ther. 2013.
[9] Buehler M.J., Thayer D.T. The elbow flexion test: A clinical test for the cubital tunnel syndrome. Clin Orthop Relat Res. 1988.
[10] American Association of Electrodiagnostic Medicine, et al. Practice parameter for electrodiagnostic studies in ulnar neuropathy at the elbow. Muscle Nerve. 1999.
[11] Beckman R., et al. Ultrasonography in ulnar neuropathy at the elbow: a systematic review and meta-analysis. Muscle Nerve. 2011.
[12] Yoon J.S., et al. Ultrasonographic measurements of the ulnar nerve at the elbow: diagnostic value in cubital tunnel syndrome. J Ultrasound Med. 2010.
[13] Andreisek G., et al. MR neurography: imaging of the peripheral nervous system. Eur Radiol. 2007.
[14] Dellon A.L. Review of treatment results for ulnar nerve entrapment at the elbow. J Hand Surg Am. 1989.
[15] Svernlöv B., et al. Conservative treatment of the cubital tunnel syndrome. J Hand Surg Eur Vol. 2009.
[16] Shah C.M., et al. Outcomes of rigid night splinting and activity modification in the treatment of cubital tunnel syndrome. J Hand Surg Am. 2013.
[17] Coppieters M.W., et al. Immediate and long-term effects of elbow traction mobilization on pain and function in patients with neurogenic cervicobrachial pain: a randomized controlled trial. Clin Rehabil. 2018.
[18] Krohn-Hansen D., et al. Ultrasound-guided corticosteroid injection in patients with ulnar neuropathy at the elbow: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Muscle Nerve. 2020.
[19] Macadam S.A., et al. Simple decompression versus anterior subcutaneous and submuscular transposition of the ulnar nerve for cubital tunnel syndrome: a meta-analysis. J Hand Surg Am. 2008.
[20] Zlowodzki M., et al. An evidence-based approach to the treatment of cubital tunnel syndrome. Evidence-Based Orthopaedics. 2009.
[21] Gervasio O., et al. Simple decompression versus anterior submuscular transposition of the ulnar nerve in severe cubital tunnel syndrome: a prospective randomized study. Neurosurgery. 2005.
[22] Kleinman W.B., Bishop A.T. Anterior intramuscular transposition of the ulnar nerve. J Hand Surg Am. 1989.
[23] Heithoff S.J. Medial epicondylectomy for the treatment of ulnar nerve compression at the elbow. J Hand Surg Am. 1990.
[24] Bartels R.H., et al. Prospective randomized controlled study comparing simple decompression versus anterior subcutaneous transposition for idiopathic neuropathy of the ulnar nerve at the elbow: Part 1. Neurosurgery. 2005.
[25] Mowlavi A., et al. The management of cubital tunnel syndrome: a meta-analysis of clinical studies. Plast Reconstr Surg. 2000.
Синдром кубитального канала — возникает вследствие сдавления локтевого нерва на уровне кубитального канала.
Ульнарная нейропатия в области локтя — синдром кубитального канала, или компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в области локтевого сустава, является второй по частоте туннельной нейропатией верхней конечности после синдрома запястного канала [1]. Это состояние, возникающее вследствие сдавления или хронической травматизации локтевого нерва в костно-фиброзном канале позади медиального надмыщелка плечевой кости, представляет собой серьезную проблему как для спортсменов и работников физического труда, так и для людей, чья деятельность связана с длительным сгибанием локтя. Несмотря на кажущуюся простоту анатомии, синдром кубитального канала отличается сложной клинической картиной, высоким риском необратимой атрофии мышц кисти и продолжающимися дебатами относительно оптимальной хирургической тактики. Данный обзор систематизирует современные знания о синдроме кубитального канала, уделяя особое внимание доказательным диагностическим алгоритмам и сравнительной эффективности методов лечения.
Историческая справка: эволюция понимания от «паралича велосипедиста» до микрохирургии
Первые клинические описания симптомов, соответствующих поражению локтевого нерва на уровне локтя, встречаются еще в работах медиков XIX века. Однако целостная концепция компрессионной невропатии в этой области сформировалась позднее. Термин «кубитальный туннель» был введен в 1958 году Фейнделом и Стратфордом, которые не только детально описали анатомию этого пространства, но и провели первую успешную хирургическую декомпрессию нерва, описав технику освобождения его от сдавления [2]. считается, что эта работа стала поворотной в диагностике и лечении синдрома кубитального канала. Долгое время в литературе доминировало упрощенное представление о компрессии нерва только в фиброзном канале, образованном связкой Осборна (дубликатурой апоневроза локтевого сгибателя запястья). Однако исследования конца XX – начала XXI века с применением высокоразрешающей визуализации и интраоперационной нейрографии выявили множественные потенциальные точки компрессии, медиальную межмышечную перегородку, область медиального надмыщелка, собственно кубитальный туннель и выход между головками локтевого сгибателя запястья (пространство Гийона-Фароппа) [3, 4]. Современный подход рассматривает синдром кубитального канала как многоуровневое поражение нерва, что напрямую влияет на выбор хирургической тактики.
Анатомо-физиологические предпосылки — уязвимость нерва в зоне локтевой кости.
Локтевой нерв (n. ulnaris), происходящий из медиального пучка плечевого сплетения (корешки C8, Th1), на своем протяжении в области локтя проходит через несколько узких пространств, делающих его особенно уязвимым.
- Канал (туннель) расположен проксимальнее медиального надмыщелка, образуется медиальной межмышечной перегородкой и фиброзной аркой.
- Область медиального надмыщелка — нерв лежит непосредственно в костной борозде позади надмыщелка, где он прикрыт лишь кожей, подкожной клетчаткой и тонкой фасцией, что делает его подверженным прямой травме.
- Собственно кубитальный канал (кубитальный туннель): Ограничен медиальным надмыщелком, локтевым отростком и натянутой между ними фиброзной связкой Осборна (апоневрозом m. flexor carpi ulnaris). Объем этого пространства резко уменьшается при сгибании локтя (до 55%) [5].
- Выходной сегмент между головками m. flexor carpi ulnaris.
В норме при сгибании локтя нерв удлиняется и смещается кпереди, натягиваясь над медиальным надмыщелком. При наличии предрасполагающих факторов это приводит к его повышенной тракции, ишемии микрососудов vasa nervorum ( сосудов питающих нерв) и фиброзу [6].
Этиология и патогенез: почему происходит сдавление?
Причины синдрома кубитального канала можно разделить на несколько групп.
- Идиопатические/Постуральные (наиболее частые). Длительное сдавление нерва при привычке опираться на локоть, работе за столом с положением локтей на твердой поверхности, глубоком сне с чрезмерным сгибанием локтя.
- Травматические. Посттравматические деформации (после переломов дистального отдела плеча, мыщелков), образование костных шпор (остеофитов) или оссификатов в области кубитального канала, гематомы.
- Профессиональные/Спортивные. Повторяющиеся движения сгибания-разгибания и нагрузкой на локоть (метатели, теннисисты, тяжелоатлеты, рабочие-слесари — не следует путать с локтем тенесиста).
- Объемные образования. Липомы, синовиальные разрастания при ревматоидном артрите, гипертрофия синовиальной оболочки.
- Анатомические варианты и аномалии. Сублюксация/дислокация нерва из борозды при сгибании (встречается у 15-20% населения), аномальная мышца (m. anconeus epitrochlearis), заменяющая связку Осборна, врожденная узость канала [7].
- Системные заболевания. Сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия, повышающие предрасположенность нерва к компрессии в связи с нарушением микроциркуляции.
Клиническая картина: от парестезий до «когтистой кисти»
Симптомы развиваются постепенно и прогрессируют по мере нарастания повреждения нерва.
Ранние/Чувствительные симптомы.
- Парестезии и онемение по локтевой поверхности предплечья, в области V и ульнарной половины IV пальца кисти. Критически важный дифференциальный признак - тыльная поверхность этих пальцев также онемевает, в отличие от синдрома канала Гюйона.
- Боль в области медиального надмыщелка, иррадиирующая по ходу нерва.
- Симптомы часто усиливаются ночью или при длительном сгибании локтя (разговор по телефону, вождение).
Поздние/Двигательные симптомы (признак аксонального поражения).
- Слабость и атрофия мышц кисти. В первую очередь страдают межкостные мышцы (провалы между пястными костями) и мышцы гипотенара (западение по локтевому краю ладони).
- Нарушение тонкой моторики - Затруднения при письме, застегивании пуговиц, манипуляциях мелкими предметами.
- Положительный тест Фромана При попытке удержать лист бумаги между большим и указательным пальцами пациент компенсаторно сгибает межфаланговый сустав большого пальца из-за слабости m. adductor pollicis.
- Формирование «когтистой» деформации IV и V пальцев (переразгибание в пястно-фаланговых суставах и сгибание в межфаланговых) из-за преобладания действия антагонистов.
- Слабость сгибания и приведения запястья (поражение m. flexor carpi ulnaris) появляется реже.
Диагностика: мультимодальный подход для подтверждения и локализации
Диагностика основывается на триаде: клиническая картина, электрофизиологические исследования и визуализация.
1. Клинические провокационные тесты
- Тест Тинеля — постукивание в проекции нерва в кубитальном канале вызывает парестезии в зоне иннервации. Чувствительность ~70% [8].
- Тест сгибания локтя (Элси) — максимальное сгибание в локтевом суставе с полной супинацией предплечья в течение 60 секунд провоцирует симптомы. Чувствительность до 75% [9].
- Тест давления на нерв — рямое давление на нерв в области канала в течение 60 секунд.
2. Электронейромиография (ЭНМГ): Золотой стандарт объективной диагностики.
- Позволяет подтвердить поражение локтевого нерва именно на уровне локтя, дифференцировать его от компрессии на уровне выхода из позвоночника (C8-Th1 радикулопатия) или в канале Гюйона.
- Ключевые диагностические критерии — снижение скорости проведения импульса по моторным волокнам на сегменте через локоть (пороговое значение обычно <50 м/с) и увеличение моторной латенции. При аксональном поражении – снижение амплитуды М-ответа и признаки денервации в мышцах кисти [10].
- Корреляция между степенью электрофизиологических нарушений и клинической стадией/прогнозом хорошо документирована.
3. Высокочастотное ультразвуковое исследование (УЗИ):
- Позволяет визуализировать нерв на всем протяжении, оценить его поперечное сечение (утолщение проксимальнее и в зоне компрессии – «знак псевдоневромы»), эхоструктуру, выявить подвывих нерва при динамическом исследовании (сгибание/разгибание), обнаружить объемные образования, костные деформации [11].
- Площадь поперечного сечения нерва >10 мм² в области медиального надмыщелка считается диагностически значимой [12].
4. Магнитно-резонансная томография (МРТ)
- Показана при подозрении на объемный процесс, посттравматические изменения, при неясной клинической картине или планировании ревизионной операции.
- МР-нейрография позволяет оценить сигнальные характеристики нерва (гиперинтенсивность на T2-ВИ, STIR), признаки отека, денервационные изменения в мышцах [13].
Дифференциальная диагностика включает: компрессию нерва на других уровнях (канал Гюйона, синдром верхней аппертуры), шейную радикулопатию C8, нейропатии при системных заболеваниях, миелопатию.
Лечение: от консервативной модификации до микрохирургического выбора
Тактика зависит от тяжести симптомов, длительности заболевания и данных ЭНМГ.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (первая линия при легких/средних формах без фиксации дефицита)
- Модификация поведения и активности. цель — устранение компрессии и тракции уровень доказательности — A [14, 15] Основа лечения: избегание опоры на локоть, использование мягких накладок, коррекция позы во время работы и сна (ортезы, предотвращающие полное сгибание локтя).
- Ортезирование (лонгеты) — цель — снижение натяжения нерва ночью уровень доказательности — B [16]. Ношение мягкой или полужёсткой лонгеты, фиксирующей локоть в положении 30-45° сгибания, на время сна. Курс 3-6 месяцев.
- Нейродинамическая мобилизацис. Цель — улучшение скольжения нерва в канале. уровень доказательности — B[17]. Комплекс пассивных и активных упражнений для увеличения подвижности нерва относительно окружающих тканей под контролем физиотерапевта.
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Цель — симптоматическое обезболивание уровень доказательности — C. Краткосрочный курс для купирования острой боли и воспаления.
- Инъекции кортикостероидов под УЗ-наведением. Цель — противовоспалительная, диагностическая. Уровень доказательности — B[18]. Могут обеспечить временное облегчение и подтвердить диагноз. Из-за риска повреждения нерва и фиброза применяются с осторожностью, не как рутинный метод.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (при неэффективности консервативного лечения в течение 3-6 мес., выраженном двигательном дефиците, прогрессировании по ЭНМГ)
- Простая декомпрессия (in situ). Цель — освобождение нерва без смещения. Уровень доказательности — A[19, 20]. Техника первого выбора по данным многих мета-анализов. Рассечение связки Осборна и фасциальных слоёв. Меньшая инвазивность, сохранение кровоснабжения, быстрая реабилитация. Риск рецидива при подвывихе нерва.
- Передняя подкожная транспозиция. Цель — перемещение нерва в область без компрессии и натяжения. Уровень доказательности — A[20, 21]. Нерв перемещается кпереди от надмыщелка в подкожную клетчатку. Эффективна при подвывихе, посттравматических деформациях. Более травматична, чем простая декомпрессия.
- Передняя субмускулярная транспозиция. Цель — полная защита нерва мышцами. Уровень доказательности — B[22]. Нерв укладывается под m. flexor-pronator mass. Показана при рецидивах, множественных точках компрессии. Наиболее травматичная операция с самым долгим восстановлением, но высокая эффективность в сложных случаях.
- Медиальная эпикондилэктомия. Цель — увеличение объёма канала. Уровень доказательности — C[23]. Частичное удаление медиального надмыщелка для углубления костной борозды. Может комбинироваться с другими методами.
Прогноз и профилактика
- Прогноз зависит от тяжести и давности аксонального поражения на момент начала лечения.
- При ранней диагностике и адекватной консервативной терапии полное восстановлениенаблюдается у 30-50% пациентов с легкими формами [24].
- После хирургического лечения успех (субъективное улучшение и стабилизация) достигается в 85-90% случаев, особенно при отсутствии выраженной предоперационной атрофии мышц [25].
- Восстановление чувствительности происходит быстрее и полнее, чем двигательной функции. Атрофированные межкостные мышцы могут не восстановиться полностью, что требует адаптации.
Профилактика включает эргономическую организацию рабочего места, использование мягких подлокотников, избегание длительного глубокого сгибания локтя, укрепление мышц плечевого пояса для правильной осанки.
Синдром кубитального канала – это многофакторное заболевание, успех в лечении которого зависит от точной топической диагностики, основанной на сочетании клинического осмотра, ЭНМГ и визуализации, и индивидуализированного подхода к лечению. В то время как консервативная терапия остается основой для начальных стадий, современная хирургия предлагает ряд эффективных методов, выбор между которыми должен учитывать анатомические особенности, профессию пациента и опыт хирурга. Раннее обращение и лечение являются ключевыми факторами для предотвращения необратимой мышечной атрофии и сохранения функции кисти.
Литература по теме.
[1] Latinovic R., et al. Incidence of common compressive neuropathies in primary care. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006.
[2] Feindel W., Stratford J. The role of the cubital tunnel in tardy ulnar palsy. Can J Surg. 1958.
[3] O'Driscoll S.W., et al. The cubital tunnel and ulnar neuropathy. J Bone Joint Surg Br. 1991.
[4] Posner M.A. Compressive ulnar neuropathies at the elbow: I. Etiology and diagnosis. J Am Acad Orthop Surg. 1998.
[5] Apfelberg D.B., Larson S.J. Dynamic anatomy of the ulnar nerve at the elbow. Plast Reconstr Surg. 1973.
[6] Gelberman R.H., et al. Changes in interstitial pressure and cross-sectional area of the cubital tunnel and of the ulnar nerve with flexion of the elbow. An experimental study in human cadavera. J Bone Joint Surg Am. 1998.
[7] Childress H.M. Recurrent ulnar-nerve dislocation at the elbow. Clin Orthop Relat Res. 1975.
[8] Novak C.B., et al. Clinical evaluation of the ulnar nerve at the elbow: reliability and validity. J Hand Ther. 2013.
[9] Buehler M.J., Thayer D.T. The elbow flexion test: A clinical test for the cubital tunnel syndrome. Clin Orthop Relat Res. 1988.
[10] American Association of Electrodiagnostic Medicine, et al. Practice parameter for electrodiagnostic studies in ulnar neuropathy at the elbow. Muscle Nerve. 1999.
[11] Beckman R., et al. Ultrasonography in ulnar neuropathy at the elbow: a systematic review and meta-analysis. Muscle Nerve. 2011.
[12] Yoon J.S., et al. Ultrasonographic measurements of the ulnar nerve at the elbow: diagnostic value in cubital tunnel syndrome. J Ultrasound Med. 2010.
[13] Andreisek G., et al. MR neurography: imaging of the peripheral nervous system. Eur Radiol. 2007.
[14] Dellon A.L. Review of treatment results for ulnar nerve entrapment at the elbow. J Hand Surg Am. 1989.
[15] Svernlöv B., et al. Conservative treatment of the cubital tunnel syndrome. J Hand Surg Eur Vol. 2009.
[16] Shah C.M., et al. Outcomes of rigid night splinting and activity modification in the treatment of cubital tunnel syndrome. J Hand Surg Am. 2013.
[17] Coppieters M.W., et al. Immediate and long-term effects of elbow traction mobilization on pain and function in patients with neurogenic cervicobrachial pain: a randomized controlled trial. Clin Rehabil. 2018.
[18] Krohn-Hansen D., et al. Ultrasound-guided corticosteroid injection in patients with ulnar neuropathy at the elbow: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Muscle Nerve. 2020.
[19] Macadam S.A., et al. Simple decompression versus anterior subcutaneous and submuscular transposition of the ulnar nerve for cubital tunnel syndrome: a meta-analysis. J Hand Surg Am. 2008.
[20] Zlowodzki M., et al. An evidence-based approach to the treatment of cubital tunnel syndrome. Evidence-Based Orthopaedics. 2009.
[21] Gervasio O., et al. Simple decompression versus anterior submuscular transposition of the ulnar nerve in severe cubital tunnel syndrome: a prospective randomized study. Neurosurgery. 2005.
[22] Kleinman W.B., Bishop A.T. Anterior intramuscular transposition of the ulnar nerve. J Hand Surg Am. 1989.
[23] Heithoff S.J. Medial epicondylectomy for the treatment of ulnar nerve compression at the elbow. J Hand Surg Am. 1990.
[24] Bartels R.H., et al. Prospective randomized controlled study comparing simple decompression versus anterior subcutaneous transposition for idiopathic neuropathy of the ulnar nerve at the elbow: Part 1. Neurosurgery. 2005.
[25] Mowlavi A., et al. The management of cubital tunnel syndrome: a meta-analysis of clinical studies. Plast Reconstr Surg. 2000.