Пяточная шпора и плантарный фасциит
От исторических заблуждений к современной дифференциальной диагностике и лечению
Боль в пятке — одна из самых распространенных ортопедических проблем. Несмотря на кажущуюся простоту, ее этиология часто неясна, что приводит к неэффективному лечению. Ключевое клиническое различие лежит между плантарным фасциитом (дегенеративной энтезопатией подошвенной фасции) и пяточной шпорой (рентгенологическим феноменом, часто не связанным с болью). Данная статья детально прослеживает историческую эволюцию представлений об этих состояниях, предоставляет исчерпывающий анализ современной патофизиологии, предлагает детализированный алгоритм дифференциальной диагностики и критически оценивает доказательную базу различных методов лечения. Статья носит исключительно информационный характер и не может служить заменой консультации врача.
1. Введение и исторический обзор — этапы формирования патофизиологической модели
Понимание боли в пятке прошло сложный путь от примитивных механистических концепций до современных биопсихосоциальных моделей.
1.1. Эра механистического объяснения и хирургического радикализма (начало – середина XX века).
С открытием рентгенографии в 1895 году и ее широким клиническим внедрением, пяточная шпора, как яркий рентгенологический признак, была немедленно объявлена причиной боли [1]. Господствовала простая логика: костный шип = колет мягкие ткани = вызывает боль. Эта «механистическая парадигма» доминировала в медицине более полувека. Лечение было соответствующим: грубое хирургическое удаление шпоры через разрез, ее дробление хирургическим молотком (mallet surgery) или множественные насечки [2]. Отечественные хирурги, включая Н.И. Пирогова и его последователей, также описывали подобные операции, хотя и отмечали неоднозначность результатов [3].
1.2. Эра анатомического уточнения и зарождения сомнений (1960-1980-е годы).
Благодаря работам анатомов и патологоанатомов, в частности Дж. Д. Лемонта (J.D. Lemont) и Х. Д. Лапидуса (H.D. Lapidus), в 1970-х годах было сделано фундаментальное открытие: пяточная шпора располагается не в толще плантарной фасции, а в месте начала короткого сгибателя пальцев стопы (m. flexor digitorum brevis) [4]. Это ставило под сомнение прямую причинно-следственную связь. Одновременно клинические наблюдения показали, что у многих людей со шпорами нет боли, а у страдающих от боли в пятке шпоры часто не обнаруживается. Исследования М.М. Кушнера (M.M. Kushner) и Дж. Р. Рейдера (J.R. Rieder) подтвердили, что первичный патологический процесс — это воспаление и дегенерация в месте прикрепления фасции к пяточной кости (энтезис), а шпора — вторичное явление [5].
1.3. Эра визуализации и патофизиологического пересмотра (1990-2000-е годы).
С внедрением УЗИ и МРТ стало возможным визуализировать не кость, а мягкие ткани. Исследования Р.Дж. Шона (R.J. Shone), М.Ю. Кардинала (M.Y. Cardinal) и других четко продемонстрировали, что при клинической картине плантарного фасциита наблюдаются: утолщение фасции (>4-5 мм), ее гипоэхогенность (отек), перифасциальный отек, а иногда и отек костного мозга в пяточной кости [6, 7]. Термин «фасциит» стал подвергаться критике, так как гистологические исследования (Х. Лемонт, К. Аммирати, 2003) выявили не активное воспаление, а картину ангиофибробластической гиперплазии — дегенерацию коллагена, хаотичное разрастание фибробластов и сосудов при минимальных признаках острого воспаления [8]. Стал применяться более точный термин «плантарная фасциопатия» или «энтезопатия плантарной фасции».
1.4. Современная биопсихосоциальная модель (2010-е годы – по настоящее время).
Сегодня состояние рассматривается комплексно. Патофизиология включает
-
Механическую перегрузку (микротравматизация).
-
Дегенеративный процесс в энтезисе.
-
Нейрогенное воспаление с вовлечением субстанции Р и других нейропептидов, что ведет к периферической и центральной сенситизации [9].
-
Психологические факторы (катастрофизация боли, кинезиофобия) и социальные факторы (особенности труда, обувь), влияющие на хронизацию.
Пяточная шпора теперь рассматривается как индикатор длительной нагрузки на энтезис, а не как самостоятельная болезнь. Современные исследования, такие как работы О.Ч. Тзамалиса (O.Ch. Tzalamarias) и М.И. Дреттакиса (M.I. Drettakis), с помощью спектрального допплера показывают, что неоваскуляризация в области энтезиса коррелирует с болью, а не наличие кальцификата [10].
2. Анатомия, патофизиология и классификация
2.1. Ключевые анатомические структуры и биомеханика.
-
Плантарная фасция: Многослойный фиброзный апоневроз, берущий начало от медиального бугра пяточной кости и прикрепляющийся к основанию проксимальных фаланг пальцев. Выполняет роль пассивного стабилизатора продольного свода и участвует в механизме «воротной лебедки» (windlass mechanism): при тыльном сгибании пальцев фасция натягивается и поднимает свод стопы.
-
Пяточная шпора (плантарный энтезофит). Костный вырост, направленный вперед, располагающийся в толще короткого сгибателя пальцев, непосредственно кпереди от места прикрепления плантарной фасции.
2.2. Современная патофизиологическая модель плантарной фасциопатии
-
Фаза перегрузки и микротравмы. Повторяющаяся нагрузка (бег, длительное стояние, неадекватная обувь) превышает способность ткани к репарации, вызывая микроразрывы коллагеновых волокон в зоне энтезиса.
-
Фаза неудачного заживления (ангиофибробластическая дегенерация). Вместо организованного заживления формируется патологическая грануляционная ткань с незрелым коллагеном III типа, избыточной васкуляризацией (неоваскуляризация) и инфильтрацией фибробластов. Активное воспаление (нейтрофилы) минимально или отсутствует [11].
-
Фаза нейрогенной сенситизации. Поврежденные ткани выделяют медиаторы воспаления (цитокины, фактор роста нервов), которые сенситизируют локальные ноцицепторы. Длительная периферическая импульсация может привести к центральной сенситизации в спинном мозге, усиливая и хронифицируя боль [12].
-
Образование шпоры. Хроническое повреждение энтезиса стимулирует мезенхимальные клетки к остеобластической дифференцировке, что приводит к формированию энтезофита. Это реактивный, а не первичный процесс.
3. Клиническая картина и расширенная дифференциальная диагностика
Тщательный сбор анамнеза и осмотр позволяют провести дифференциальную диагностику в 90% случаев. Ключевое клиническое различие между плантарной фасциопатией и синдромом, непосредственно обусловленным пяточной шпорой, основывается на детальной оценке нескольких параметров.
3.1. Сравнительная характеристика основных состояний.
Клиническая картина плантарной фасциопатии (энтезопатии) имеет ряд патогномоничных черт. По характеру боли это, прежде всего, ярко выраженная «стартовая боль» — острая, жгучая болезненность при первых шагах после периода покоя (утром или после длительного сидения). Боль обычно уменьшается при расхаживании, но может возвращаться после продолжительной нагрузки. Локализация боли очень специфична: максимальная, точечная болезненность при пальпации определяется строго по внутреннему краю пяточного бугра (медиальный бугорок), в месте прикрепления плантарной фасции. Провокация боли четко связана с натяжением фасции: тест Уиндласса (пассивное тыльное сгибание пальцев стопы) вызывает или резко усиливает боль. Связь симптомов с нагрузкой ярко выражена: ухудшение наступает после длительной ходьбы, стояния, бега.
В отличие от этого, синдром, непосредственно обусловленный пяточной шпорой (который встречается значительно реже), проявляется иначе. Характер боли более постоянный, глубокий и ноющий, он в меньшей степени зависит от первых утренних шагов. Локализация болезненности более диффузная и определяется по центру подошвенной поверхности пятки, непосредственно под областью костного выступа. Боль провоцируется преимущественно прямым давлением на эту зону (например, при ходьбе босиком по твердой поверхности), в то время как реакция на тест Уиндласс обычно менее выражена. Связь с нагрузкой также менее очевидна, боль может присутствовать даже в состоянии покоя.
Параллельно необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими частыми причинами боли в пятке. Нейропатическая боль (например, при синдроме тарзального канала или невропатии пяточной ветви большеберцового нерва) проявляется жжением, онемением, прострелами и часто сочетается с положительным симптомом Тинеля позади внутренней лодыжки. Костная патология (стресс-перелом пяточной кости) дает острую, локальную боль, резко усиливающуюся при осевой нагрузке (прыжке) и часто при боковом сжатии пятки. Атрофия жировой подушки приводит к болезненности при прямом надавливании на центр пятки без характерной утренней скованности. При воспалительных спондилоартропатиях (псориатический артрит, болезнь Бехтерева) боль в пятке (энтезит) часто сочетается с ночной болью, утренней скованностью в других отделах скелета и может быть двусторонней.
3.2. Алгоритм дифференциальной диагностики.
-
Сбор анамнеза: Характер боли, время возникновения, связь с активностью, профессия, обувь.
-
Физикальное обследование.
-
Пальпация медиального бугра пяточной кости, центра пятки, проекции тарзального канала.
-
Оценка биомеханики стопы (плоскостопие, полая стопа).
-
Неврологический осмотр (чувствительность, рефлексы).
-
Провокационные тесты (Уиндласс, Тинеля, компрессия пятки).
-
-
Визуализация.
-
УЗИ — метод первого выбора: Оценка толщины и структуры фасции, выявление неоваскуляризации (допплер), бурсита, состояния жировой подушки [13].
-
Рентгенография (с нагрузкой): Для исключения других костных патологий (переломы, экзостозы, опухоли). Наличие шпоры не является диагнозом.
-
МРТ. Показана при нетипичной картине, подозрении на стресс-перелом, опухоль, для оценки отека костного мозга [14].
-
-
Дополнительные методы.
-
ЭНМГ/Исследование нервной проводимости: При подозрении на невропатию (синдром тарзального канала, полинейропатию).
-
Лабораторные исследования: При подозрении на воспалительный артрит (ревматоидный артрит, псориатический артрит, болезнь Бехтерева).
-

4. Современные принципы консервативного лечения: основанные на доказательствах
Лечение должно быть этапным, комплексным и направленным на патофизиологические звенья.
4.1. Базовая терапия и модификация образа жизни
-
Разгрузка. Снижение ударных нагрузок, коррекция избыточной массы тела.
-
Растяжка. Регулярная, длительная (не менее 3 месяцев) растяжка икроножной мышцы и плантарной фасции — единственный метод с неоспоримой доказательной базой [15]. Упражнения выполняются 3-4 раза в день, особенно утром до вставания с кровати.
4.2. Физиотерапевтические методы
-
Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ): Рекомендована при хронической фасциопатии (длительность >6 мес.). Механизмы: разрушение патологической неоваскулярной сети, стимуляция регенерации, модуляция боли. Эффективность подтверждена мета-анализами [16].
-
Ночные ортезы (брейсы). Фиксируют голеностопный сустав и пальцы в положении тыльного сгибания, предотвращая ночное сокращение фасции. Эффективны для уменьшения утренней боли [17].
-
Техники глубокого массажа, миофасциального релиза. Направлены на мобилизацию мягких тканей стопы и голени.
4.3. Инъекционные методы (под контролем УЗИ)
-
Кортикостероиды: Обеспечивают быстрый, но часто краткосрочный эффект за счет мощного противовоспалительного действия. Риски: атрофия жировой подушки, разрыв фасции. Не рекомендуется для многократного применения [18].
-
Плазмолифтинг (PRP-терапия). Инъекция обогащенной тромбоцитами аутоплазмы. Стимулирует регенерацию за счет факторов роста. Мета-анализы показывают превосходство над кортикостероидами в среднесрочной и долгосрочной перспективе при хронических формах [19].
-
Пролотерапия (склеротерапия). Введение раздражающих растворов (например, декстрозы) для запуска воспалительной реакции и последующего укрепления ткани. Имеет противоречивую доказательную базу.
4.4. Фармакотерапия. НПВС могут применяться коротким курсом для купирования острой боли, но не влияют на исход заболевания.
5. Хирургическое лечение
Показано менее чем 5% пациентов при отсутствии эффекта от полноценного консервативного лечения в течение 9-12 месяцев.
-
Эндоскопическая или минимально инвазивная плантарная фасциотомия. Частичное рассечение фасции для ее декомпрессии. Современный стандарт.
-
Остеотомия пяточной кости (по Гостезу). При сочетании с выраженной плосковальгусной деформацией.
-
Невролиз пяточной ветви большеберцового нерва. При сопутствующей невропатии.
-
Удаление пяточной шпоры. Практически не выполняется изолированно. Может быть добавлено к фасциотомии при наличии крупной шпоры с явными признаками локального бурсита, подтвержденными на МРТ/УЗИ. Эффективность изолированного удаления шпоры не доказана [20].
6. Прогноз
Прогноз при плантарной фасциопатии в целом благоприятный. Более 90% пациентов выздоравливают при адекватном консервативном лечении в течение 6-12 месяцев. Факторы, способствующие хронизации: длительность симптомов до начала лечения, избыточный вес, несоблюдение режима растяжки, наличие системных заболеваний соединительной ткани. Пяточная шпора не влияет на прогноз и не требует специфического лечения.
Литература
-
Plettner, P. (1900). Exostosen des Fersenbeins. Fortschritte auf dem Gebiete der Röntgenstrahlen, 4, 175.
-
Steindler, A. (1959). Kinesiology of the Human Body Under Normal and Pathological Conditions. Charles C Thomas.
-
Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. – Ч. 2. – Дрезден, 1866.
-
Lemont, H., et al. (1975). The pathomechanics of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatry Association, 65(8), 764-770.
-
Kushner, M.M., & Rieder, J.R. (1980). Plantar fasciitis: a retrospective analysis of 267 cases. Journal of the American Podiatry Association, 70(10), 512-516.
-
Cardinal, E., et al. (1996). Plantar fasciitis: sonographic evaluation. Radiology, 201(1), 257-259.
-
Shone, R.J., & O'Connor, P.J. (2001). Ultrasound in the diagnosis of plantar fasciitis. The Foot, 11(2), 105-109.
-
Lemont, H., Ammirati, K.M., & Usen, N. (2003). Plantar fasciitis: a degenerative process (fasciosis) without inflammation. Journal of the American Podiatric Medical Association, 93(3), 234–237.
-
Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Патогенетические механизмы хронических болевых синдромов. // Боль. – 2003. – №1. – С. 2–7.
-
Tzalamarias, O.Ch., & Drettakis, M.I. (2015). The role of ultrasound and power Doppler in the diagnosis of plantar fasciitis. Journal of Medical Ultrasonics, 42(2), 249-256.
-
Wearing, S.C., et al. (2006). The pathomechanics of plantar fasciitis. Sports Medicine, 36(7), 585-611.
-
Wright, A., & Sluka, K.A. (2001). Nonpharmacological treatments for musculoskeletal pain. The Clinical Journal of Pain, 17(1), 33-46.
-
McMillan, A.M., et al. (2009). Ultrasound-guided extracorporeal shockwave therapy for plantar fasciitis: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association, 302(5), 511-518.
-
Theodorou, D.J., et al. (2000). Disorders of the plantar aponeurosis: a spectrum of MR imaging findings. American Journal of Roentgenology, 174(3), 699-706.
-
Digiovanni, B.F., et al. (2006). Tissue-specific plantar fascia-stretching exercise enhances outcomes in patients with chronic heel pain. A prospective, randomized study. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 88(8), 1775-1781.
-
Rompe, J.D., et al. (2015). Shock wave therapy for chronic plantar fasciopathy. The British Medical Journal, 350, h1226.
-
Roos, E., et al. (2006). The effect of dorsiflexion night splints in the treatment of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatric Medical Association, 96(3), 205-211.
-
David, J.A., et al. (2008). Steroid injection for plantar fasciitis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Foot and Ankle Surgery, 47(5), 392-396.
-
Ragab, E.M., & Othman, A.M. (2012). Platelet-rich plasma for treatment of chronic plantar fasciitis. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery, 132(8), 1065–1070.
-
Загородний Г.В., Карданов А.А. Хирургия стопы. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 440 с.
-
Buchbinder, R. (2004). Clinical practice. Plantar fasciitis. New England Journal of Medicine, 350(21), 2159-2166.
-
Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига, 1991. – 342 с. (О связи биомеханики стопы и позвоночника).
-
Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине и конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2005. – С. 306-328.
-
Goff, J.D., & Crawford, R. (2011). Diagnosis and treatment of plantar fasciitis. American Family Physician, 84(6), 676-682.
-
Li, Z., et al. (2019). Extracorporeal shock wave therapy versus other therapeutic methods for chronic plantar fasciitis. Foot & Ankle International, 40(2), 222-230.
От исторических заблуждений к современной дифференциальной диагностике и лечению
Боль в пятке — одна из самых распространенных ортопедических проблем. Несмотря на кажущуюся простоту, ее этиология часто неясна, что приводит к неэффективному лечению. Ключевое клиническое различие лежит между плантарным фасциитом (дегенеративной энтезопатией подошвенной фасции) и пяточной шпорой (рентгенологическим феноменом, часто не связанным с болью). Данная статья детально прослеживает историческую эволюцию представлений об этих состояниях, предоставляет исчерпывающий анализ современной патофизиологии, предлагает детализированный алгоритм дифференциальной диагностики и критически оценивает доказательную базу различных методов лечения. Статья носит исключительно информационный характер и не может служить заменой консультации врача.
1. Введение и исторический обзор — этапы формирования патофизиологической модели
Понимание боли в пятке прошло сложный путь от примитивных механистических концепций до современных биопсихосоциальных моделей.
1.1. Эра механистического объяснения и хирургического радикализма (начало – середина XX века).
С открытием рентгенографии в 1895 году и ее широким клиническим внедрением, пяточная шпора, как яркий рентгенологический признак, была немедленно объявлена причиной боли [1]. Господствовала простая логика: костный шип = колет мягкие ткани = вызывает боль. Эта «механистическая парадигма» доминировала в медицине более полувека. Лечение было соответствующим: грубое хирургическое удаление шпоры через разрез, ее дробление хирургическим молотком (mallet surgery) или множественные насечки [2]. Отечественные хирурги, включая Н.И. Пирогова и его последователей, также описывали подобные операции, хотя и отмечали неоднозначность результатов [3].
1.2. Эра анатомического уточнения и зарождения сомнений (1960-1980-е годы).
Благодаря работам анатомов и патологоанатомов, в частности Дж. Д. Лемонта (J.D. Lemont) и Х. Д. Лапидуса (H.D. Lapidus), в 1970-х годах было сделано фундаментальное открытие: пяточная шпора располагается не в толще плантарной фасции, а в месте начала короткого сгибателя пальцев стопы (m. flexor digitorum brevis) [4]. Это ставило под сомнение прямую причинно-следственную связь. Одновременно клинические наблюдения показали, что у многих людей со шпорами нет боли, а у страдающих от боли в пятке шпоры часто не обнаруживается. Исследования М.М. Кушнера (M.M. Kushner) и Дж. Р. Рейдера (J.R. Rieder) подтвердили, что первичный патологический процесс — это воспаление и дегенерация в месте прикрепления фасции к пяточной кости (энтезис), а шпора — вторичное явление [5].
1.3. Эра визуализации и патофизиологического пересмотра (1990-2000-е годы).
С внедрением УЗИ и МРТ стало возможным визуализировать не кость, а мягкие ткани. Исследования Р.Дж. Шона (R.J. Shone), М.Ю. Кардинала (M.Y. Cardinal) и других четко продемонстрировали, что при клинической картине плантарного фасциита наблюдаются: утолщение фасции (>4-5 мм), ее гипоэхогенность (отек), перифасциальный отек, а иногда и отек костного мозга в пяточной кости [6, 7]. Термин «фасциит» стал подвергаться критике, так как гистологические исследования (Х. Лемонт, К. Аммирати, 2003) выявили не активное воспаление, а картину ангиофибробластической гиперплазии — дегенерацию коллагена, хаотичное разрастание фибробластов и сосудов при минимальных признаках острого воспаления [8]. Стал применяться более точный термин «плантарная фасциопатия» или «энтезопатия плантарной фасции».
1.4. Современная биопсихосоциальная модель (2010-е годы – по настоящее время).
Сегодня состояние рассматривается комплексно. Патофизиология включает
-
Механическую перегрузку (микротравматизация).
-
Дегенеративный процесс в энтезисе.
-
Нейрогенное воспаление с вовлечением субстанции Р и других нейропептидов, что ведет к периферической и центральной сенситизации [9].
-
Психологические факторы (катастрофизация боли, кинезиофобия) и социальные факторы (особенности труда, обувь), влияющие на хронизацию.
Пяточная шпора теперь рассматривается как индикатор длительной нагрузки на энтезис, а не как самостоятельная болезнь. Современные исследования, такие как работы О.Ч. Тзамалиса (O.Ch. Tzalamarias) и М.И. Дреттакиса (M.I. Drettakis), с помощью спектрального допплера показывают, что неоваскуляризация в области энтезиса коррелирует с болью, а не наличие кальцификата [10].
2. Анатомия, патофизиология и классификация
2.1. Ключевые анатомические структуры и биомеханика.
-
Плантарная фасция: Многослойный фиброзный апоневроз, берущий начало от медиального бугра пяточной кости и прикрепляющийся к основанию проксимальных фаланг пальцев. Выполняет роль пассивного стабилизатора продольного свода и участвует в механизме «воротной лебедки» (windlass mechanism): при тыльном сгибании пальцев фасция натягивается и поднимает свод стопы.
-
Пяточная шпора (плантарный энтезофит). Костный вырост, направленный вперед, располагающийся в толще короткого сгибателя пальцев, непосредственно кпереди от места прикрепления плантарной фасции.
2.2. Современная патофизиологическая модель плантарной фасциопатии
-
Фаза перегрузки и микротравмы. Повторяющаяся нагрузка (бег, длительное стояние, неадекватная обувь) превышает способность ткани к репарации, вызывая микроразрывы коллагеновых волокон в зоне энтезиса.
-
Фаза неудачного заживления (ангиофибробластическая дегенерация). Вместо организованного заживления формируется патологическая грануляционная ткань с незрелым коллагеном III типа, избыточной васкуляризацией (неоваскуляризация) и инфильтрацией фибробластов. Активное воспаление (нейтрофилы) минимально или отсутствует [11].
-
Фаза нейрогенной сенситизации. Поврежденные ткани выделяют медиаторы воспаления (цитокины, фактор роста нервов), которые сенситизируют локальные ноцицепторы. Длительная периферическая импульсация может привести к центральной сенситизации в спинном мозге, усиливая и хронифицируя боль [12].
-
Образование шпоры. Хроническое повреждение энтезиса стимулирует мезенхимальные клетки к остеобластической дифференцировке, что приводит к формированию энтезофита. Это реактивный, а не первичный процесс.
3. Клиническая картина и расширенная дифференциальная диагностика
Тщательный сбор анамнеза и осмотр позволяют провести дифференциальную диагностику в 90% случаев. Ключевое клиническое различие между плантарной фасциопатией и синдромом, непосредственно обусловленным пяточной шпорой, основывается на детальной оценке нескольких параметров.
3.1. Сравнительная характеристика основных состояний.
Клиническая картина плантарной фасциопатии (энтезопатии) имеет ряд патогномоничных черт. По характеру боли это, прежде всего, ярко выраженная «стартовая боль» — острая, жгучая болезненность при первых шагах после периода покоя (утром или после длительного сидения). Боль обычно уменьшается при расхаживании, но может возвращаться после продолжительной нагрузки. Локализация боли очень специфична: максимальная, точечная болезненность при пальпации определяется строго по внутреннему краю пяточного бугра (медиальный бугорок), в месте прикрепления плантарной фасции. Провокация боли четко связана с натяжением фасции: тест Уиндласса (пассивное тыльное сгибание пальцев стопы) вызывает или резко усиливает боль. Связь симптомов с нагрузкой ярко выражена: ухудшение наступает после длительной ходьбы, стояния, бега.
В отличие от этого, синдром, непосредственно обусловленный пяточной шпорой (который встречается значительно реже), проявляется иначе. Характер боли более постоянный, глубокий и ноющий, он в меньшей степени зависит от первых утренних шагов. Локализация болезненности более диффузная и определяется по центру подошвенной поверхности пятки, непосредственно под областью костного выступа. Боль провоцируется преимущественно прямым давлением на эту зону (например, при ходьбе босиком по твердой поверхности), в то время как реакция на тест Уиндласс обычно менее выражена. Связь с нагрузкой также менее очевидна, боль может присутствовать даже в состоянии покоя.
Параллельно необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими частыми причинами боли в пятке. Нейропатическая боль (например, при синдроме тарзального канала или невропатии пяточной ветви большеберцового нерва) проявляется жжением, онемением, прострелами и часто сочетается с положительным симптомом Тинеля позади внутренней лодыжки. Костная патология (стресс-перелом пяточной кости) дает острую, локальную боль, резко усиливающуюся при осевой нагрузке (прыжке) и часто при боковом сжатии пятки. Атрофия жировой подушки приводит к болезненности при прямом надавливании на центр пятки без характерной утренней скованности. При воспалительных спондилоартропатиях (псориатический артрит, болезнь Бехтерева) боль в пятке (энтезит) часто сочетается с ночной болью, утренней скованностью в других отделах скелета и может быть двусторонней.
3.2. Алгоритм дифференциальной диагностики.
-
Сбор анамнеза: Характер боли, время возникновения, связь с активностью, профессия, обувь.
-
Физикальное обследование.
-
Пальпация медиального бугра пяточной кости, центра пятки, проекции тарзального канала.
-
Оценка биомеханики стопы (плоскостопие, полая стопа).
-
Неврологический осмотр (чувствительность, рефлексы).
-
Провокационные тесты (Уиндласс, Тинеля, компрессия пятки).
-
-
Визуализация.
-
УЗИ — метод первого выбора: Оценка толщины и структуры фасции, выявление неоваскуляризации (допплер), бурсита, состояния жировой подушки [13].
-
Рентгенография (с нагрузкой): Для исключения других костных патологий (переломы, экзостозы, опухоли). Наличие шпоры не является диагнозом.
-
МРТ. Показана при нетипичной картине, подозрении на стресс-перелом, опухоль, для оценки отека костного мозга [14].
-
-
Дополнительные методы.
-
ЭНМГ/Исследование нервной проводимости: При подозрении на невропатию (синдром тарзального канала, полинейропатию).
-
Лабораторные исследования: При подозрении на воспалительный артрит (ревматоидный артрит, псориатический артрит, болезнь Бехтерева).
-

4. Современные принципы консервативного лечения: основанные на доказательствах
Лечение должно быть этапным, комплексным и направленным на патофизиологические звенья.
4.1. Базовая терапия и модификация образа жизни
-
Разгрузка. Снижение ударных нагрузок, коррекция избыточной массы тела.
-
Растяжка. Регулярная, длительная (не менее 3 месяцев) растяжка икроножной мышцы и плантарной фасции — единственный метод с неоспоримой доказательной базой [15]. Упражнения выполняются 3-4 раза в день, особенно утром до вставания с кровати.
4.2. Физиотерапевтические методы
-
Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ): Рекомендована при хронической фасциопатии (длительность >6 мес.). Механизмы: разрушение патологической неоваскулярной сети, стимуляция регенерации, модуляция боли. Эффективность подтверждена мета-анализами [16].
-
Ночные ортезы (брейсы). Фиксируют голеностопный сустав и пальцы в положении тыльного сгибания, предотвращая ночное сокращение фасции. Эффективны для уменьшения утренней боли [17].
-
Техники глубокого массажа, миофасциального релиза. Направлены на мобилизацию мягких тканей стопы и голени.
4.3. Инъекционные методы (под контролем УЗИ)
-
Кортикостероиды: Обеспечивают быстрый, но часто краткосрочный эффект за счет мощного противовоспалительного действия. Риски: атрофия жировой подушки, разрыв фасции. Не рекомендуется для многократного применения [18].
-
Плазмолифтинг (PRP-терапия). Инъекция обогащенной тромбоцитами аутоплазмы. Стимулирует регенерацию за счет факторов роста. Мета-анализы показывают превосходство над кортикостероидами в среднесрочной и долгосрочной перспективе при хронических формах [19].
-
Пролотерапия (склеротерапия). Введение раздражающих растворов (например, декстрозы) для запуска воспалительной реакции и последующего укрепления ткани. Имеет противоречивую доказательную базу.
4.4. Фармакотерапия. НПВС могут применяться коротким курсом для купирования острой боли, но не влияют на исход заболевания.
5. Хирургическое лечение
Показано менее чем 5% пациентов при отсутствии эффекта от полноценного консервативного лечения в течение 9-12 месяцев.
-
Эндоскопическая или минимально инвазивная плантарная фасциотомия. Частичное рассечение фасции для ее декомпрессии. Современный стандарт.
-
Остеотомия пяточной кости (по Гостезу). При сочетании с выраженной плосковальгусной деформацией.
-
Невролиз пяточной ветви большеберцового нерва. При сопутствующей невропатии.
-
Удаление пяточной шпоры. Практически не выполняется изолированно. Может быть добавлено к фасциотомии при наличии крупной шпоры с явными признаками локального бурсита, подтвержденными на МРТ/УЗИ. Эффективность изолированного удаления шпоры не доказана [20].
6. Прогноз
Прогноз при плантарной фасциопатии в целом благоприятный. Более 90% пациентов выздоравливают при адекватном консервативном лечении в течение 6-12 месяцев. Факторы, способствующие хронизации: длительность симптомов до начала лечения, избыточный вес, несоблюдение режима растяжки, наличие системных заболеваний соединительной ткани. Пяточная шпора не влияет на прогноз и не требует специфического лечения.
Литература
-
Plettner, P. (1900). Exostosen des Fersenbeins. Fortschritte auf dem Gebiete der Röntgenstrahlen, 4, 175.
-
Steindler, A. (1959). Kinesiology of the Human Body Under Normal and Pathological Conditions. Charles C Thomas.
-
Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. – Ч. 2. – Дрезден, 1866.
-
Lemont, H., et al. (1975). The pathomechanics of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatry Association, 65(8), 764-770.
-
Kushner, M.M., & Rieder, J.R. (1980). Plantar fasciitis: a retrospective analysis of 267 cases. Journal of the American Podiatry Association, 70(10), 512-516.
-
Cardinal, E., et al. (1996). Plantar fasciitis: sonographic evaluation. Radiology, 201(1), 257-259.
-
Shone, R.J., & O'Connor, P.J. (2001). Ultrasound in the diagnosis of plantar fasciitis. The Foot, 11(2), 105-109.
-
Lemont, H., Ammirati, K.M., & Usen, N. (2003). Plantar fasciitis: a degenerative process (fasciosis) without inflammation. Journal of the American Podiatric Medical Association, 93(3), 234–237.
-
Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Патогенетические механизмы хронических болевых синдромов. // Боль. – 2003. – №1. – С. 2–7.
-
Tzalamarias, O.Ch., & Drettakis, M.I. (2015). The role of ultrasound and power Doppler in the diagnosis of plantar fasciitis. Journal of Medical Ultrasonics, 42(2), 249-256.
-
Wearing, S.C., et al. (2006). The pathomechanics of plantar fasciitis. Sports Medicine, 36(7), 585-611.
-
Wright, A., & Sluka, K.A. (2001). Nonpharmacological treatments for musculoskeletal pain. The Clinical Journal of Pain, 17(1), 33-46.
-
McMillan, A.M., et al. (2009). Ultrasound-guided extracorporeal shockwave therapy for plantar fasciitis: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association, 302(5), 511-518.
-
Theodorou, D.J., et al. (2000). Disorders of the plantar aponeurosis: a spectrum of MR imaging findings. American Journal of Roentgenology, 174(3), 699-706.
-
Digiovanni, B.F., et al. (2006). Tissue-specific plantar fascia-stretching exercise enhances outcomes in patients with chronic heel pain. A prospective, randomized study. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 88(8), 1775-1781.
-
Rompe, J.D., et al. (2015). Shock wave therapy for chronic plantar fasciopathy. The British Medical Journal, 350, h1226.
-
Roos, E., et al. (2006). The effect of dorsiflexion night splints in the treatment of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatric Medical Association, 96(3), 205-211.
-
David, J.A., et al. (2008). Steroid injection for plantar fasciitis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Foot and Ankle Surgery, 47(5), 392-396.
-
Ragab, E.M., & Othman, A.M. (2012). Platelet-rich plasma for treatment of chronic plantar fasciitis. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery, 132(8), 1065–1070.
-
Загородний Г.В., Карданов А.А. Хирургия стопы. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 440 с.
-
Buchbinder, R. (2004). Clinical practice. Plantar fasciitis. New England Journal of Medicine, 350(21), 2159-2166.
-
Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига, 1991. – 342 с. (О связи биомеханики стопы и позвоночника).
-
Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине и конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2005. – С. 306-328.
-
Goff, J.D., & Crawford, R. (2011). Diagnosis and treatment of plantar fasciitis. American Family Physician, 84(6), 676-682.
-
Li, Z., et al. (2019). Extracorporeal shock wave therapy versus other therapeutic methods for chronic plantar fasciitis. Foot & Ankle International, 40(2), 222-230.
