Закрыть
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт, подиатр
Алексей Юрьевич Тимофеев

Пяточная шпора и плантарный фасциит

51
Имеются противопоказания, необоходима консультация специалиста. Любые публикации на этом сайте не претендуют на роль учебника или энциклопедии по какому либо из разделов медицины. Помощь врача эффективней, чем самолечение. Все публикации — это только попытка расширить медицинский кругозор пациентов. В легких случаях это помогает человеку разобраться в себе, не обращаясь за помощью. В тяжелых случаях это значительно улучшает взаимопонимание между пациентом и врачом, а, следовательно, убыстряет и удешевляет возможности диагностики, лечения и профилактики. Так что, в большинстве случаев, знать – полезнее, чем не знать. Имеются противопоказания, необоходима консультация специалиста.

От ис­то­ри­че­ских за­блуж­де­ний к совре­мен­ной диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­а­гно­сти­ке и ле­че­нию

Боль в пят­ке — од­на из са­мых рас­про­стра­нен­ных ор­то­пе­ди­че­ских про­блем. Несмот­ря на ка­жу­щу­ю­ся про­сто­ту, ее этио­ло­гия ча­сто неяс­на, что при­во­дит к неэф­фек­тив­но­му ле­че­нию. Клю­че­вое кли­ни­че­ское раз­ли­чие ле­жит меж­ду план­тар­ным фас­ци­и­том (де­ге­не­ра­тив­ной эн­те­з­опа­ти­ей по­дош­вен­ной фас­ции) и пя­точ­ной шпо­рой (рент­ге­но­ло­ги­че­ским фе­но­ме­ном, ча­сто не свя­зан­ным с бо­лью). Дан­ная ста­тья де­таль­но про­сле­жи­ва­ет ис­то­ри­че­скую эво­лю­цию пред­став­ле­ний об этих со­сто­я­ни­ях, предо­став­ля­ет ис­чер­пы­ва­ю­щий ана­лиз совре­мен­ной па­то­фи­зио­ло­гии, пред­ла­га­ет де­та­ли­зи­ро­ван­ный ал­го­ритм диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­а­гно­сти­ки и кри­ти­че­ски оце­ни­ва­ет до­ка­за­тель­ную ба­зу раз­лич­ных ме­то­дов ле­че­ния. Ста­тья но­сит ис­клю­чи­тель­но ин­фор­ма­ци­он­ный ха­рак­тер и не мо­жет слу­жить за­ме­ной кон­суль­та­ции вра­ча.

1. Вве­де­ние и ис­то­ри­че­ский об­зор —  эта­пы фор­ми­ро­ва­ния па­то­фи­зио­ло­ги­че­ской мо­де­ли

По­ни­ма­ние бо­ли в пят­ке про­шло слож­ный путь от при­ми­тив­ных ме­ха­ни­сти­че­ских кон­цеп­ций до совре­мен­ных био­пси­хо­со­ци­аль­ных мо­де­лей.

1.1. Эра ме­ха­ни­сти­че­ско­го объ­яс­не­ния и хи­рур­ги­че­ско­го ра­ди­ка­лиз­ма (на­ча­ло – се­ре­ди­на XX ве­ка).
С от­кры­ти­ем рент­ге­но­гра­фии в 1895 го­ду и ее ши­ро­ким кли­ни­че­ским внед­ре­ни­ем, пя­точ­ная шпо­ра, как яр­кий рент­ге­но­ло­ги­че­ский при­знак, бы­ла немед­лен­но объ­яв­ле­на при­чи­ной бо­ли [1]. Гос­под­ство­ва­ла про­стая ло­ги­ка: кост­ный шип = ко­лет мяг­кие тка­ни = вы­зы­ва­ет боль. Эта «ме­ха­ни­сти­че­ская па­ра­диг­ма» до­ми­ни­ро­ва­ла в ме­ди­цине бо­лее по­лу­ве­ка. Ле­че­ние бы­ло со­от­вет­ству­ю­щим: гру­бое хи­рур­ги­че­ское уда­ле­ние шпо­ры через раз­рез, ее дроб­ле­ние хи­рур­ги­че­ским мо­лот­ком (mallet surgery) или мно­же­ствен­ные на­сеч­ки [2]. Оте­че­ствен­ные хи­рур­ги, вклю­чая Н.И. Пи­ро­го­ва и его по­сле­до­ва­те­лей, так­же опи­сы­ва­ли по­доб­ные опе­ра­ции, хо­тя и от­ме­ча­ли неод­но­знач­ность ре­зуль­та­тов [3].

1.2. Эра ана­то­ми­че­ско­го уточ­не­ния и за­рож­де­ния со­мне­ний (1960-1980-е го­ды).
Бла­го­да­ря ра­бо­там ана­то­мов и па­то­ло­го­ана­то­мов, в част­но­сти Дж. Д. Ле­мон­та (J.D. Lemont) и Х. Д. Ла­пи­ду­са (H.D. Lapidus), в 1970-х го­дах бы­ло сде­ла­но фун­да­мен­таль­ное от­кры­тие: пя­точ­ная шпо­ра рас­по­ла­га­ет­ся не в тол­ще план­тар­ной фас­ции, а в ме­сте на­ча­ла ко­рот­ко­го сги­ба­те­ля паль­цев сто­пы (m. flexor digitorum brevis) [4]. Это ста­ви­ло под со­мне­ние пря­мую при­чин­но-след­ствен­ную связь. Од­новре­мен­но кли­ни­че­ские на­блю­де­ния по­ка­за­ли, что у мно­гих лю­дей со шпо­ра­ми нет бо­ли, а у стра­да­ю­щих от бо­ли в пят­ке шпо­ры ча­сто не об­на­ру­жи­ва­ет­ся. Ис­сле­до­ва­ния М.М. Куш­не­ра (M.M. Kushner) и Дж. Р. Рей­де­ра (J.R. Rieder) под­твер­ди­ли, что пер­вич­ный па­то­ло­ги­че­ский про­цесс — это вос­па­ле­ние и де­ге­не­ра­ция в ме­сте при­креп­ле­ния фас­ции к пя­точ­ной ко­сти (эн­те­зис), а шпо­ра — вто­рич­ное яв­ле­ние [5].

1.3. Эра ви­зу­а­ли­за­ции и па­то­фи­зио­ло­ги­че­ско­го пе­ре­смот­ра (1990-2000-е го­ды).
С внед­ре­ни­ем УЗИ и МРТ ста­ло воз­мож­ным ви­зу­а­ли­зи­ро­вать не кость, а мяг­кие тка­ни. Ис­сле­до­ва­ния Р.Дж. Шо­на (R.J. Shone), М.Ю. Кар­ди­на­ла (M.Y. Cardinal) и дру­гих чет­ко про­де­мон­стри­ро­ва­ли, что при кли­ни­че­ской кар­тине план­тар­но­го фас­ци­и­та на­блю­да­ют­ся: утол­ще­ние фас­ции (>4-5 мм), ее ги­по­э­хо­ген­ность (отек), пе­ри­фас­ци­аль­ный отек, а ино­гда и отек кост­но­го моз­га в пя­точ­ной ко­сти [6, 7]. Тер­мин «фас­ци­ит» стал под­вер­гать­ся кри­ти­ке, так как ги­сто­ло­ги­че­ские ис­сле­до­ва­ния (Х. Ле­монт, К. Ам­ми­ра­ти, 2003) вы­яви­ли не ак­тив­ное вос­па­ле­ние, а кар­ти­ну ан­гио­фиб­роб­ла­сти­че­ской ги­пер­пла­зии — де­ге­не­ра­цию кол­ла­ге­на, ха­о­тич­ное раз­рас­та­ние фиб­роб­ла­стов и со­су­дов при ми­ни­маль­ных при­зна­ках остро­го вос­па­ле­ния [8]. Стал при­ме­нять­ся бо­лее точ­ный тер­мин «план­тар­ная фас­ци­о­па­тия» или «эн­те­з­опа­тия план­тар­ной фас­ции».

1.4. Совре­мен­ная био­пси­хо­со­ци­аль­ная мо­дель (2010-е го­ды – по на­сто­я­щее вре­мя).
Се­го­дня со­сто­я­ние рас­смат­ри­ва­ет­ся ком­плекс­но. Па­то­фи­зио­ло­гия вклю­ча­ет

  • Ме­ха­ни­че­скую пе­ре­груз­ку (мик­ро­трав­ма­ти­за­ция).

  • Де­ге­не­ра­тив­ный про­цесс в эн­те­зи­се.

  • Ней­ро­ген­ное вос­па­ле­ние с во­вле­че­ни­ем суб­стан­ции Р и дру­гих ней­ро­пеп­ти­дов, что ве­дет к пе­ри­фе­ри­че­ской и цен­траль­ной сен­си­ти­за­ции [9].

  • Пси­хо­ло­ги­че­ские фак­то­ры (ка­та­стро­фи­за­ция бо­ли, ки­не­зио­фо­бия) и со­ци­аль­ные фак­то­ры (осо­бен­но­сти тру­да, обувь), вли­я­ю­щие на хро­ни­за­цию.
    Пя­точ­ная шпо­ра те­перь рас­смат­ри­ва­ет­ся как ин­ди­ка­тор дли­тель­ной на­груз­ки на эн­те­зис, а не как са­мо­сто­я­тель­ная бо­лезнь. Совре­мен­ные ис­сле­до­ва­ния, та­кие как ра­бо­ты О.Ч. Тза­ма­ли­са (O.Ch. Tzalamarias) и М.И. Дрет­та­ки­са (M.I. Drettakis), с по­мо­щью спек­траль­но­го доп­пле­ра по­ка­зы­ва­ют, что неовас­ку­ля­ри­за­ция в об­ла­сти эн­те­зи­са кор­ре­ли­ру­ет с бо­лью, а не на­ли­чие каль­ци­фи­ка­та [10].

2. Ана­то­мия, па­то­фи­зио­ло­гия и клас­си­фи­ка­ция

2.1. Клю­че­вые ана­то­ми­че­ские струк­ту­ры и био­ме­ха­ни­ка.

  • План­тар­ная фас­ция: Мно­го­слой­ный фиб­роз­ный апо­нев­роз, бе­ру­щий на­ча­ло от ме­ди­аль­но­го буг­ра пя­точ­ной ко­сти и при­креп­ля­ю­щий­ся к ос­но­ва­нию прок­си­маль­ных фа­ланг паль­цев. Вы­пол­ня­ет роль пас­сив­но­го ста­би­ли­за­то­ра про­доль­но­го сво­да и участ­ву­ет в ме­ха­низ­ме «во­рот­ной ле­бед­ки» (windlass mechanism): при тыль­ном сги­ба­нии паль­цев фас­ция на­тя­ги­ва­ет­ся и под­ни­ма­ет свод сто­пы.

  • Пя­точ­ная шпо­ра (план­тар­ный эн­те­зо­фит). Кост­ный вы­рост, на­прав­лен­ный впе­ред, рас­по­ла­га­ю­щий­ся в тол­ще ко­рот­ко­го сги­ба­те­ля паль­цев, непо­сред­ствен­но кпе­ре­ди от ме­ста при­креп­ле­ния план­тар­ной фас­ции.

2.2. Совре­мен­ная па­то­фи­зио­ло­ги­че­ская мо­дель план­тар­ной фас­ци­о­па­тии

  1. Фа­за пе­ре­груз­ки и мик­ро­трав­мы. По­вто­ря­ю­ща­я­ся на­груз­ка (бег, дли­тель­ное сто­я­ние, неадек­ват­ная обувь) пре­вы­ша­ет спо­соб­ность тка­ни к ре­па­ра­ции, вы­зы­вая мик­ро­раз­ры­вы кол­ла­ге­но­вых во­ло­кон в зоне эн­те­зи­са.

  2. Фа­за неудач­но­го за­жив­ле­ния (ан­гио­фиб­роб­ла­сти­че­ская де­ге­не­ра­ция). Вме­сто ор­га­ни­зо­ван­но­го за­жив­ле­ния фор­ми­ру­ет­ся па­то­ло­ги­че­ская гра­ну­ля­ци­он­ная ткань с незре­лым кол­ла­ге­ном III ти­па, из­бы­точ­ной вас­ку­ля­ри­за­ци­ей (неовас­ку­ля­ри­за­ция) и ин­филь­тра­ци­ей фиб­роб­ла­стов. Ак­тив­ное вос­па­ле­ние (ней­тро­фи­лы) ми­ни­маль­но или от­сут­ству­ет [11].

  3. Фа­за ней­ро­ген­ной сен­си­ти­за­ции. По­вре­жден­ные тка­ни вы­де­ля­ют ме­ди­а­то­ры вос­па­ле­ния (ци­то­ки­ны, фак­тор ро­ста нер­вов), ко­то­рые сен­си­ти­зи­ру­ют ло­каль­ные но­ци­цеп­то­ры. Дли­тель­ная пе­ри­фе­ри­че­ская им­пуль­са­ция мо­жет при­ве­сти к цен­траль­ной сен­си­ти­за­ции в спин­ном моз­ге, уси­ли­вая и хро­ни­фи­ци­руя боль [12].

  4. Об­ра­зо­ва­ние шпо­ры. Хро­ни­че­ское по­вре­жде­ние эн­те­зи­са сти­му­ли­ру­ет ме­зен­хи­маль­ные клет­ки к осте­об­ла­сти­че­ской диф­фе­рен­ци­ров­ке, что при­во­дит к фор­ми­ро­ва­нию эн­те­зо­фи­та. Это ре­ак­тив­ный, а не пер­вич­ный про­цесс.

3. Кли­ни­че­ская кар­ти­на и рас­ши­рен­ная диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­а­гно­сти­ка

Тща­тель­ный сбор ана­мне­за и осмотр поз­во­ля­ют про­ве­сти диф­фе­рен­ци­аль­ную ди­а­гно­сти­ку в 90% слу­ча­ев. Клю­че­вое кли­ни­че­ское раз­ли­чие меж­ду план­тар­ной фас­ци­о­па­ти­ей и син­дро­мом, непо­сред­ствен­но обу­слов­лен­ным пя­точ­ной шпо­рой, ос­но­вы­ва­ет­ся на де­таль­ной оцен­ке несколь­ких па­ра­мет­ров.

3.1. Срав­ни­тель­ная ха­рак­те­ри­сти­ка ос­нов­ных со­сто­я­ний.
Кли­ни­че­ская кар­ти­на план­тар­ной фас­ци­о­па­тии (эн­те­з­опа­тии) име­ет ряд па­то­гно­мо­нич­ных черт. По ха­рак­те­ру бо­ли это, преж­де все­го, яр­ко вы­ра­жен­ная «стар­то­вая боль» — ост­рая, жгу­чая бо­лез­нен­ность при пер­вых ша­гах по­сле пе­ри­о­да по­коя (утром или по­сле дли­тель­но­го си­де­ния). Боль обыч­но умень­ша­ет­ся при рас­ха­жи­ва­нии, но мо­жет воз­вра­щать­ся по­сле про­дол­жи­тель­ной на­груз­ки. Ло­ка­ли­за­ция бо­ли очень спе­ци­фич­на: мак­си­маль­ная, то­чеч­ная бо­лез­нен­ность при паль­па­ции опре­де­ля­ет­ся стро­го по внут­рен­не­му краю пя­точ­но­го буг­ра (ме­ди­аль­ный бу­го­рок), в ме­сте при­креп­ле­ния план­тар­ной фас­ции. Про­во­ка­ция бо­ли чет­ко свя­за­на с на­тя­же­ни­ем фас­ции: тест Уиндлас­са (пас­сив­ное тыль­ное сги­ба­ние паль­цев сто­пы) вы­зы­ва­ет или рез­ко уси­ли­ва­ет боль. Связь симп­то­мов с на­груз­кой яр­ко вы­ра­же­на: ухуд­ше­ние на­сту­па­ет по­сле дли­тель­ной ходь­бы, сто­я­ния, бе­га.

В от­ли­чие от это­го, син­дром, непо­сред­ствен­но обу­слов­лен­ный пя­точ­ной шпо­рой (ко­то­рый встре­ча­ет­ся зна­чи­тель­но ре­же), про­яв­ля­ет­ся ина­че. Ха­рак­тер бо­ли бо­лее по­сто­ян­ный, глу­бо­кий и но­ю­щий, он в мень­шей сте­пе­ни за­ви­сит от пер­вых утрен­них ша­гов. Ло­ка­ли­за­ция бо­лез­нен­но­сти бо­лее диф­фуз­ная и опре­де­ля­ет­ся по цен­тру по­дош­вен­ной по­верх­но­сти пят­ки, непо­сред­ствен­но под об­ла­стью кост­но­го вы­сту­па. Боль про­во­ци­ру­ет­ся пре­иму­ще­ствен­но пря­мым дав­ле­ни­ем на эту зо­ну (на­при­мер, при ходь­бе бо­си­ком по твер­дой по­верх­но­сти), в то вре­мя как ре­ак­ция на тест Уиндласс обыч­но ме­нее вы­ра­же­на. Связь с на­груз­кой так­же ме­нее оче­вид­на, боль мо­жет при­сут­ство­вать да­же в со­сто­я­нии по­коя.

Па­рал­лель­но необ­хо­ди­мо про­во­дить диф­фе­рен­ци­аль­ную ди­а­гно­сти­ку с дру­ги­ми ча­сты­ми при­чи­на­ми бо­ли в пят­ке. Ней­ро­па­ти­че­ская боль (на­при­мер, при син­дро­ме тар­заль­но­го ка­на­ла или нев­ро­па­тии пя­точ­ной вет­ви боль­ше­бер­цо­во­го нер­ва) про­яв­ля­ет­ся жже­ни­ем, оне­ме­ни­ем, про­стре­ла­ми и ча­сто со­че­та­ет­ся с по­ло­жи­тель­ным симп­то­мом Ти­не­ля по­за­ди внут­рен­ней ло­дыж­ки. Кост­ная па­то­ло­гия (стресс-пе­ре­лом пя­точ­ной ко­сти) да­ет острую, ло­каль­ную боль, рез­ко уси­ли­ва­ю­щу­ю­ся при осе­вой на­груз­ке (прыж­ке) и ча­сто при бо­ко­вом сжа­тии пят­ки. Атро­фия жи­ро­вой по­душ­ки при­во­дит к бо­лез­нен­но­сти при пря­мом на­дав­ли­ва­нии на центр пят­ки без ха­рак­тер­ной утрен­ней ско­ван­но­сти. При вос­па­ли­тель­ных спон­ди­ло­арт­ро­па­ти­ях (псо­ри­а­ти­че­ский арт­рит, бо­лезнь Бех­те­ре­ва) боль в пят­ке (эн­те­зит) ча­сто со­че­та­ет­ся с ноч­ной бо­лью, утрен­ней ско­ван­но­стью в дру­гих от­де­лах ске­ле­та и мо­жет быть дву­сто­рон­ней.

3.2. Ал­го­ритм диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­а­гно­сти­ки.

  1. Сбор ана­мне­за: Ха­рак­тер бо­ли, вре­мя воз­ник­но­ве­ния, связь с ак­тив­но­стью, про­фес­сия, обувь.

  2. Физи­каль­ное об­сле­до­ва­ние.

    • Паль­па­ция ме­ди­аль­но­го буг­ра пя­точ­ной ко­сти, цен­тра пят­ки, про­ек­ции тар­заль­но­го ка­на­ла.

    • Оцен­ка био­ме­ха­ни­ки сто­пы (плос­ко­сто­пие, по­лая сто­па).

    • Нев­ро­ло­ги­че­ский осмотр (чув­стви­тель­ность, ре­флек­сы).

    • Про­во­ка­ци­он­ные те­сты (Уиндласс, Ти­не­ля, ком­прес­сия пят­ки).

  3. Ви­зу­а­ли­за­ция.

    • УЗИ — ме­тод пер­во­го вы­бо­ра: Оцен­ка тол­щи­ны и струк­ту­ры фас­ции, вы­яв­ле­ние неовас­ку­ля­ри­за­ции (доп­плер), бур­си­та, со­сто­я­ния жи­ро­вой по­душ­ки [13].

    • Рент­ге­но­гра­фия (с на­груз­кой): Для ис­клю­че­ния дру­гих кост­ных па­то­ло­гий (пе­ре­ло­мы, эк­зо­сто­зы, опу­хо­ли). На­ли­чие шпо­ры не яв­ля­ет­ся ди­а­гно­зом.

    • МРТ. По­ка­за­на при нети­пич­ной кар­тине, по­до­зре­нии на стресс-пе­ре­лом, опу­холь, для оцен­ки оте­ка кост­но­го моз­га [14].

  4. До­пол­ни­тель­ные ме­то­ды.

    • ЭНМГ/Ис­сле­до­ва­ние нерв­ной про­во­ди­мо­сти: При по­до­зре­нии на нев­ро­па­тию (син­дром тар­заль­но­го ка­на­ла, по­ли­ней­ро­па­тию).

    • Ла­бо­ра­тор­ные ис­сле­до­ва­ния: При по­до­зре­нии на вос­па­ли­тель­ный арт­рит (рев­ма­то­ид­ный арт­рит, псо­ри­а­ти­че­ский арт­рит, бо­лезнь Бех­те­ре­ва).

 

Пяточная шпора, плантарная фасция

4. Совре­мен­ные прин­ци­пы кон­сер­ва­тив­но­го ле­че­ния: ос­но­ван­ные на до­ка­за­тель­ствах

Ле­че­ние долж­но быть этап­ным, ком­плекс­ным и на­прав­лен­ным на па­то­фи­зио­ло­ги­че­ские зве­нья.

4.1. Ба­зо­вая те­ра­пия и мо­ди­фи­ка­ция об­ра­за жиз­ни

4.2. Физио­те­ра­пев­ти­че­ские ме­то­ды

  • Экс­тра­кор­по­раль­ная удар­но-вол­но­вая те­ра­пия (ЭУВТ): Ре­ко­мен­до­ва­на при хро­ни­че­ской фас­ци­о­па­тии (дли­тель­ность >6 мес.). Ме­ха­низ­мы: раз­ру­ше­ние па­то­ло­ги­че­ской неовас­ку­ляр­ной се­ти, сти­му­ля­ция ре­ге­не­ра­ции, мо­ду­ля­ция бо­ли. Эф­фек­тив­ность под­твер­жде­на ме­та-ана­ли­за­ми [16].

  • Ноч­ные ор­те­зы (брей­сы). Фик­си­ру­ют го­ле­но­стоп­ный су­став и паль­цы в по­ло­же­нии тыль­но­го сги­ба­ния, предот­вра­щая ноч­ное со­кра­ще­ние фас­ции. Эф­фек­тив­ны для умень­ше­ния утрен­ней бо­ли [17].

  • Тех­ни­ки глу­бо­ко­го мас­са­жа, мио­фас­ци­аль­но­го ре­ли­за. На­прав­ле­ны на мо­би­ли­за­цию мяг­ких тка­ней сто­пы и го­ле­ни.

4.3. Инъ­ек­ци­он­ные ме­то­ды (под кон­тро­лем УЗИ)

  • Кор­ти­ко­сте­ро­и­ды: Обес­пе­чи­ва­ют быст­рый, но ча­сто крат­ко­сроч­ный эф­фект за счет мощ­но­го про­ти­во­вос­па­ли­тель­но­го дей­ствия. Рис­ки: атро­фия жи­ро­вой по­душ­ки, раз­рыв фас­ции. Не ре­ко­мен­ду­ет­ся для мно­го­крат­но­го при­ме­не­ния [18].

  • Плаз­мо­лиф­тинг (PRP-те­ра­пия). Инъ­ек­ция обо­га­щен­ной тром­бо­ци­та­ми ауто­плаз­мы. Сти­му­ли­ру­ет ре­ге­не­ра­цию за счет фак­то­ров ро­ста. Ме­та-ана­ли­зы по­ка­зы­ва­ют пре­вос­ход­ство над кор­ти­ко­сте­ро­и­да­ми в сред­не­сроч­ной и дол­го­сроч­ной пер­спек­ти­ве при хро­ни­че­ских фор­мах [19].

  • Про­ло­те­ра­пия (скле­ро­те­ра­пия). Вве­де­ние раз­дра­жа­ю­щих рас­тво­ров (на­при­мер, декс­тро­зы) для за­пус­ка вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции и по­сле­ду­ю­ще­го укреп­ле­ния тка­ни. Име­ет про­ти­во­ре­чи­вую до­ка­за­тель­ную ба­зу.

4.4. Фар­ма­ко­те­ра­пия. НПВС мо­гут при­ме­нять­ся ко­рот­ким кур­сом для ку­пи­ро­ва­ния острой бо­ли, но не вли­я­ют на ис­ход за­боле­ва­ния.

5. Хи­рур­ги­че­ское ле­че­ние

По­ка­за­но ме­нее чем 5% па­ци­ен­тов при от­сут­ствии эф­фек­та от пол­но­цен­но­го кон­сер­ва­тив­но­го ле­че­ния в те­че­ние 9-12 ме­ся­цев.

  • Эн­до­ско­пи­че­ская или ми­ни­маль­но ин­ва­зив­ная план­тар­ная фас­ци­о­то­мия. Ча­стич­ное рас­се­че­ние фас­ции для ее де­ком­прес­сии. Совре­мен­ный стан­дарт.

  • Остео­то­мия пя­точ­ной ко­сти (по Го­сте­зу). При со­че­та­нии с вы­ра­жен­ной плос­ко­валь­гус­ной де­фор­ма­ци­ей.

  • Нев­ро­лиз пя­точ­ной вет­ви боль­ше­бер­цо­во­го нер­ва. При со­пут­ству­ю­щей нев­ро­па­тии.

  • Уда­ле­ние пя­точ­ной шпо­ры. Прак­ти­че­ски не вы­пол­ня­ет­ся изо­ли­ро­ван­но. Мо­жет быть до­бав­ле­но к фас­ци­о­то­мии при на­ли­чии круп­ной шпо­ры с яв­ны­ми при­зна­ка­ми ло­каль­но­го бур­си­та, под­твер­жден­ны­ми на МРТ/УЗИ. Эф­фек­тив­ность изо­ли­ро­ван­но­го уда­ле­ния шпо­ры не до­ка­за­на [20].

6. Про­гноз

Про­гноз при план­тар­ной фас­ци­о­па­тии в це­лом бла­го­при­ят­ный. Бо­лее 90% па­ци­ен­тов вы­здо­рав­ли­ва­ют при адек­ват­ном кон­сер­ва­тив­ном ле­че­нии в те­че­ние 6-12 ме­ся­цев. Фак­то­ры, спо­соб­ству­ю­щие хро­ни­за­ции: дли­тель­ность симп­то­мов до на­ча­ла ле­че­ния, из­бы­точ­ный вес, несо­блю­де­ние ре­жи­ма рас­тяж­ки, на­ли­чие си­стем­ных за­боле­ва­ний со­еди­ни­тель­ной тка­ни. Пя­точ­ная шпо­ра не вли­я­ет на про­гноз и не тре­бу­ет спе­ци­фи­че­ско­го ле­че­ния.


Ли­те­ра­ту­ра

  1. Plettner, P. (1900). Exostosen des Fersenbeins. Fortschritte auf dem Gebiete der Röntgenstrahlen, 4, 175.

  2. Steindler, A. (1959). Kinesiology of the Human Body Under Normal and Pathological Conditions. Charles C Thomas.

  3. Пи­ро­гов Н.И. На­ча­ла об­щей во­ен­но-поле­вой хи­рур­гии. – Ч. 2. – Дрез­ден, 1866.

  4. Lemont, H., et al. (1975). The pathomechanics of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatry Association, 65(8), 764-770.

  5. Kushner, M.M., & Rieder, J.R. (1980). Plantar fasciitis: a retrospective analysis of 267 cases. Journal of the American Podiatry Association, 70(10), 512-516.

  6. Cardinal, E., et al. (1996). Plantar fasciitis: sonographic evaluation. Radiology, 201(1), 257-259.

  7. Shone, R.J., & O'Connor, P.J. (2001). Ultrasound in the diagnosis of plantar fasciitis. The Foot, 11(2), 105-109.

  8. Lemont, H., Ammirati, K.M., & Usen, N. (2003). Plantar fasciitis: a degenerative process (fasciosis) without inflammation. Journal of the American Podiatric Medical Association, 93(3), 234–237.

  9. Ку­куш­кин М.Л., Хит­ров Н.К. Па­то­ге­не­ти­че­ские ме­ха­низ­мы хро­ни­че­ских боле­вых син­дро­мов. // Боль. – 2003. – №1. – С. 2–7.

  10. Tzalamarias, O.Ch., & Drettakis, M.I. (2015). The role of ultrasound and power Doppler in the diagnosis of plantar fasciitis. Journal of Medical Ultrasonics, 42(2), 249-256.

  11. Wearing, S.C., et al. (2006). The pathomechanics of plantar fasciitis. Sports Medicine, 36(7), 585-611.

  12. Wright, A., & Sluka, K.A. (2001). Nonpharmacological treatments for musculoskeletal pain. The Clinical Journal of Pain, 17(1), 33-46.

  13. McMillan, A.M., et al. (2009). Ultrasound-guided extracorporeal shockwave therapy for plantar fasciitis: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association, 302(5), 511-518.

  14. Theodorou, D.J., et al. (2000). Disorders of the plantar aponeurosis: a spectrum of MR imaging findings. American Journal of Roentgenology, 174(3), 699-706.

  15. Digiovanni, B.F., et al. (2006). Tissue-specific plantar fascia-stretching exercise enhances outcomes in patients with chronic heel pain. A prospective, randomized study. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 88(8), 1775-1781.

  16. Rompe, J.D., et al. (2015). Shock wave therapy for chronic plantar fasciopathy. The British Medical Journal, 350, h1226.

  17. Roos, E., et al. (2006). The effect of dorsiflexion night splints in the treatment of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatric Medical Association, 96(3), 205-211.

  18. David, J.A., et al. (2008). Steroid injection for plantar fasciitis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Foot and Ankle Surgery, 47(5), 392-396.

  19. Ragab, E.M., & Othman, A.M. (2012). Platelet-rich plasma for treatment of chronic plantar fasciitis. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery, 132(8), 1065–1070.

  20. За­го­род­ний Г.В., Кар­да­нов А.А. Хи­рур­гия сто­пы. – М.: ГЭОТАР-Ме­диа, 2013. – 440 с.

  21. Buchbinder, R. (2004). Clinical practice. Plantar fasciitis. New England Journal of Medicine, 350(21), 2159-2166.

  22. Ве­се­лов­ский В.П. Прак­ти­че­ская вер­те­бро­нев­ро­ло­гия и ма­ну­аль­ная те­ра­пия. – Ри­га, 1991. – 342 с. (О свя­зи био­ме­ха­ни­ки сто­пы и по­зво­ноч­ни­ка).

  23. Под­чу­фа­ро­ва Е.В., Ях­но Н.Н. Боль в спине и ко­неч­но­стях. В кн.: Бо­лез­ни нерв­ной си­сте­мы. Ру­ко­вод­ство для вра­чей / Под ред. Н.Н. Ях­но, Д.Р. Штуль­ма­на. – М.: Ме­ди­ци­на, 2005. – С. 306-328.

  24. Goff, J.D., & Crawford, R. (2011). Diagnosis and treatment of plantar fasciitis. American Family Physician, 84(6), 676-682.

  25. Li, Z., et al. (2019). Extracorporeal shock wave therapy versus other therapeutic methods for chronic plantar fasciitis. Foot & Ankle International, 40(2), 222-230.

От исторических заблуждений к современной дифференциальной диагностике и лечению

Боль в пятке — одна из самых распространенных ортопедических проблем. Несмотря на кажущуюся простоту, ее этиология часто неясна, что приводит к неэффективному лечению. Ключевое клиническое различие лежит между плантарным фасциитом (дегенеративной энтезопатией подошвенной фасции) и пяточной шпорой (рентгенологическим феноменом, часто не связанным с болью). Данная статья детально прослеживает историческую эволюцию представлений об этих состояниях, предоставляет исчерпывающий анализ современной патофизиологии, предлагает детализированный алгоритм дифференциальной диагностики и критически оценивает доказательную базу различных методов лечения. Статья носит исключительно информационный характер и не может служить заменой консультации врача.

1. Введение и исторический обзор —  этапы формирования патофизиологической модели

Понимание боли в пятке прошло сложный путь от примитивных механистических концепций до современных биопсихосоциальных моделей.

1.1. Эра механистического объяснения и хирургического радикализма (начало – середина XX века).
С открытием рентгенографии в 1895 году и ее широким клиническим внедрением, пяточная шпора, как яркий рентгенологический признак, была немедленно объявлена причиной боли [1]. Господствовала простая логика: костный шип = колет мягкие ткани = вызывает боль. Эта «механистическая парадигма» доминировала в медицине более полувека. Лечение было соответствующим: грубое хирургическое удаление шпоры через разрез, ее дробление хирургическим молотком (mallet surgery) или множественные насечки [2]. Отечественные хирурги, включая Н.И. Пирогова и его последователей, также описывали подобные операции, хотя и отмечали неоднозначность результатов [3].

1.2. Эра анатомического уточнения и зарождения сомнений (1960-1980-е годы).
Благодаря работам анатомов и патологоанатомов, в частности Дж. Д. Лемонта (J.D. Lemont) и Х. Д. Лапидуса (H.D. Lapidus), в 1970-х годах было сделано фундаментальное открытие: пяточная шпора располагается не в толще плантарной фасции, а в месте начала короткого сгибателя пальцев стопы (m. flexor digitorum brevis) [4]. Это ставило под сомнение прямую причинно-следственную связь. Одновременно клинические наблюдения показали, что у многих людей со шпорами нет боли, а у страдающих от боли в пятке шпоры часто не обнаруживается. Исследования М.М. Кушнера (M.M. Kushner) и Дж. Р. Рейдера (J.R. Rieder) подтвердили, что первичный патологический процесс — это воспаление и дегенерация в месте прикрепления фасции к пяточной кости (энтезис), а шпора — вторичное явление [5].

1.3. Эра визуализации и патофизиологического пересмотра (1990-2000-е годы).
С внедрением УЗИ и МРТ стало возможным визуализировать не кость, а мягкие ткани. Исследования Р.Дж. Шона (R.J. Shone), М.Ю. Кардинала (M.Y. Cardinal) и других четко продемонстрировали, что при клинической картине плантарного фасциита наблюдаются: утолщение фасции (>4-5 мм), ее гипоэхогенность (отек), перифасциальный отек, а иногда и отек костного мозга в пяточной кости [6, 7]. Термин «фасциит» стал подвергаться критике, так как гистологические исследования (Х. Лемонт, К. Аммирати, 2003) выявили не активное воспаление, а картину ангиофибробластической гиперплазии — дегенерацию коллагена, хаотичное разрастание фибробластов и сосудов при минимальных признаках острого воспаления [8]. Стал применяться более точный термин «плантарная фасциопатия» или «энтезопатия плантарной фасции».

1.4. Современная биопсихосоциальная модель (2010-е годы – по настоящее время).
Сегодня состояние рассматривается комплексно. Патофизиология включает

  • Механическую перегрузку (микротравматизация).

  • Дегенеративный процесс в энтезисе.

  • Нейрогенное воспаление с вовлечением субстанции Р и других нейропептидов, что ведет к периферической и центральной сенситизации [9].

  • Психологические факторы (катастрофизация боли, кинезиофобия) и социальные факторы (особенности труда, обувь), влияющие на хронизацию.
    Пяточная шпора теперь рассматривается как индикатор длительной нагрузки на энтезис, а не как самостоятельная болезнь. Современные исследования, такие как работы О.Ч. Тзамалиса (O.Ch. Tzalamarias) и М.И. Дреттакиса (M.I. Drettakis), с помощью спектрального допплера показывают, что неоваскуляризация в области энтезиса коррелирует с болью, а не наличие кальцификата [10].

2. Анатомия, патофизиология и классификация

2.1. Ключевые анатомические структуры и биомеханика.

  • Плантарная фасция: Многослойный фиброзный апоневроз, берущий начало от медиального бугра пяточной кости и прикрепляющийся к основанию проксимальных фаланг пальцев. Выполняет роль пассивного стабилизатора продольного свода и участвует в механизме «воротной лебедки» (windlass mechanism): при тыльном сгибании пальцев фасция натягивается и поднимает свод стопы.

  • Пяточная шпора (плантарный энтезофит). Костный вырост, направленный вперед, располагающийся в толще короткого сгибателя пальцев, непосредственно кпереди от места прикрепления плантарной фасции.

2.2. Современная патофизиологическая модель плантарной фасциопатии

  1. Фаза перегрузки и микротравмы. Повторяющаяся нагрузка (бег, длительное стояние, неадекватная обувь) превышает способность ткани к репарации, вызывая микроразрывы коллагеновых волокон в зоне энтезиса.

  2. Фаза неудачного заживления (ангиофибробластическая дегенерация). Вместо организованного заживления формируется патологическая грануляционная ткань с незрелым коллагеном III типа, избыточной васкуляризацией (неоваскуляризация) и инфильтрацией фибробластов. Активное воспаление (нейтрофилы) минимально или отсутствует [11].

  3. Фаза нейрогенной сенситизации. Поврежденные ткани выделяют медиаторы воспаления (цитокины, фактор роста нервов), которые сенситизируют локальные ноцицепторы. Длительная периферическая импульсация может привести к центральной сенситизации в спинном мозге, усиливая и хронифицируя боль [12].

  4. Образование шпоры. Хроническое повреждение энтезиса стимулирует мезенхимальные клетки к остеобластической дифференцировке, что приводит к формированию энтезофита. Это реактивный, а не первичный процесс.

3. Клиническая картина и расширенная дифференциальная диагностика

Тщательный сбор анамнеза и осмотр позволяют провести дифференциальную диагностику в 90% случаев. Ключевое клиническое различие между плантарной фасциопатией и синдромом, непосредственно обусловленным пяточной шпорой, основывается на детальной оценке нескольких параметров.

3.1. Сравнительная характеристика основных состояний.
Клиническая картина плантарной фасциопатии (энтезопатии) имеет ряд патогномоничных черт. По характеру боли это, прежде всего, ярко выраженная «стартовая боль» — острая, жгучая болезненность при первых шагах после периода покоя (утром или после длительного сидения). Боль обычно уменьшается при расхаживании, но может возвращаться после продолжительной нагрузки. Локализация боли очень специфична: максимальная, точечная болезненность при пальпации определяется строго по внутреннему краю пяточного бугра (медиальный бугорок), в месте прикрепления плантарной фасции. Провокация боли четко связана с натяжением фасции: тест Уиндласса (пассивное тыльное сгибание пальцев стопы) вызывает или резко усиливает боль. Связь симптомов с нагрузкой ярко выражена: ухудшение наступает после длительной ходьбы, стояния, бега.

В отличие от этого, синдром, непосредственно обусловленный пяточной шпорой (который встречается значительно реже), проявляется иначе. Характер боли более постоянный, глубокий и ноющий, он в меньшей степени зависит от первых утренних шагов. Локализация болезненности более диффузная и определяется по центру подошвенной поверхности пятки, непосредственно под областью костного выступа. Боль провоцируется преимущественно прямым давлением на эту зону (например, при ходьбе босиком по твердой поверхности), в то время как реакция на тест Уиндласс обычно менее выражена. Связь с нагрузкой также менее очевидна, боль может присутствовать даже в состоянии покоя.

Параллельно необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими частыми причинами боли в пятке. Нейропатическая боль (например, при синдроме тарзального канала или невропатии пяточной ветви большеберцового нерва) проявляется жжением, онемением, прострелами и часто сочетается с положительным симптомом Тинеля позади внутренней лодыжки. Костная патология (стресс-перелом пяточной кости) дает острую, локальную боль, резко усиливающуюся при осевой нагрузке (прыжке) и часто при боковом сжатии пятки. Атрофия жировой подушки приводит к болезненности при прямом надавливании на центр пятки без характерной утренней скованности. При воспалительных спондилоартропатиях (псориатический артрит, болезнь Бехтерева) боль в пятке (энтезит) часто сочетается с ночной болью, утренней скованностью в других отделах скелета и может быть двусторонней.

3.2. Алгоритм дифференциальной диагностики.

  1. Сбор анамнеза: Характер боли, время возникновения, связь с активностью, профессия, обувь.

  2. Физикальное обследование.

    • Пальпация медиального бугра пяточной кости, центра пятки, проекции тарзального канала.

    • Оценка биомеханики стопы (плоскостопие, полая стопа).

    • Неврологический осмотр (чувствительность, рефлексы).

    • Провокационные тесты (Уиндласс, Тинеля, компрессия пятки).

  3. Визуализация.

    • УЗИ — метод первого выбора: Оценка толщины и структуры фасции, выявление неоваскуляризации (допплер), бурсита, состояния жировой подушки [13].

    • Рентгенография (с нагрузкой): Для исключения других костных патологий (переломы, экзостозы, опухоли). Наличие шпоры не является диагнозом.

    • МРТ. Показана при нетипичной картине, подозрении на стресс-перелом, опухоль, для оценки отека костного мозга [14].

  4. Дополнительные методы.

    • ЭНМГ/Исследование нервной проводимости: При подозрении на невропатию (синдром тарзального канала, полинейропатию).

    • Лабораторные исследования: При подозрении на воспалительный артрит (ревматоидный артрит, псориатический артрит, болезнь Бехтерева).

 

Пяточная шпора, плантарная фасция

4. Современные принципы консервативного лечения: основанные на доказательствах

Лечение должно быть этапным, комплексным и направленным на патофизиологические звенья.

4.1. Базовая терапия и модификация образа жизни

4.2. Физиотерапевтические методы

  • Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ): Рекомендована при хронической фасциопатии (длительность >6 мес.). Механизмы: разрушение патологической неоваскулярной сети, стимуляция регенерации, модуляция боли. Эффективность подтверждена мета-анализами [16].

  • Ночные ортезы (брейсы). Фиксируют голеностопный сустав и пальцы в положении тыльного сгибания, предотвращая ночное сокращение фасции. Эффективны для уменьшения утренней боли [17].

  • Техники глубокого массажа, миофасциального релиза. Направлены на мобилизацию мягких тканей стопы и голени.

4.3. Инъекционные методы (под контролем УЗИ)

  • Кортикостероиды: Обеспечивают быстрый, но часто краткосрочный эффект за счет мощного противовоспалительного действия. Риски: атрофия жировой подушки, разрыв фасции. Не рекомендуется для многократного применения [18].

  • Плазмолифтинг (PRP-терапия). Инъекция обогащенной тромбоцитами аутоплазмы. Стимулирует регенерацию за счет факторов роста. Мета-анализы показывают превосходство над кортикостероидами в среднесрочной и долгосрочной перспективе при хронических формах [19].

  • Пролотерапия (склеротерапия). Введение раздражающих растворов (например, декстрозы) для запуска воспалительной реакции и последующего укрепления ткани. Имеет противоречивую доказательную базу.

4.4. Фармакотерапия. НПВС могут применяться коротким курсом для купирования острой боли, но не влияют на исход заболевания.

5. Хирургическое лечение

Показано менее чем 5% пациентов при отсутствии эффекта от полноценного консервативного лечения в течение 9-12 месяцев.

  • Эндоскопическая или минимально инвазивная плантарная фасциотомия. Частичное рассечение фасции для ее декомпрессии. Современный стандарт.

  • Остеотомия пяточной кости (по Гостезу). При сочетании с выраженной плосковальгусной деформацией.

  • Невролиз пяточной ветви большеберцового нерва. При сопутствующей невропатии.

  • Удаление пяточной шпоры. Практически не выполняется изолированно. Может быть добавлено к фасциотомии при наличии крупной шпоры с явными признаками локального бурсита, подтвержденными на МРТ/УЗИ. Эффективность изолированного удаления шпоры не доказана [20].

6. Прогноз

Прогноз при плантарной фасциопатии в целом благоприятный. Более 90% пациентов выздоравливают при адекватном консервативном лечении в течение 6-12 месяцев. Факторы, способствующие хронизации: длительность симптомов до начала лечения, избыточный вес, несоблюдение режима растяжки, наличие системных заболеваний соединительной ткани. Пяточная шпора не влияет на прогноз и не требует специфического лечения.


Литература

  1. Plettner, P. (1900). Exostosen des Fersenbeins. Fortschritte auf dem Gebiete der Röntgenstrahlen, 4, 175.

  2. Steindler, A. (1959). Kinesiology of the Human Body Under Normal and Pathological Conditions. Charles C Thomas.

  3. Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии. – Ч. 2. – Дрезден, 1866.

  4. Lemont, H., et al. (1975). The pathomechanics of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatry Association, 65(8), 764-770.

  5. Kushner, M.M., & Rieder, J.R. (1980). Plantar fasciitis: a retrospective analysis of 267 cases. Journal of the American Podiatry Association, 70(10), 512-516.

  6. Cardinal, E., et al. (1996). Plantar fasciitis: sonographic evaluation. Radiology, 201(1), 257-259.

  7. Shone, R.J., & O'Connor, P.J. (2001). Ultrasound in the diagnosis of plantar fasciitis. The Foot, 11(2), 105-109.

  8. Lemont, H., Ammirati, K.M., & Usen, N. (2003). Plantar fasciitis: a degenerative process (fasciosis) without inflammation. Journal of the American Podiatric Medical Association, 93(3), 234–237.

  9. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Патогенетические механизмы хронических болевых синдромов. // Боль. – 2003. – №1. – С. 2–7.

  10. Tzalamarias, O.Ch., & Drettakis, M.I. (2015). The role of ultrasound and power Doppler in the diagnosis of plantar fasciitis. Journal of Medical Ultrasonics, 42(2), 249-256.

  11. Wearing, S.C., et al. (2006). The pathomechanics of plantar fasciitis. Sports Medicine, 36(7), 585-611.

  12. Wright, A., & Sluka, K.A. (2001). Nonpharmacological treatments for musculoskeletal pain. The Clinical Journal of Pain, 17(1), 33-46.

  13. McMillan, A.M., et al. (2009). Ultrasound-guided extracorporeal shockwave therapy for plantar fasciitis: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association, 302(5), 511-518.

  14. Theodorou, D.J., et al. (2000). Disorders of the plantar aponeurosis: a spectrum of MR imaging findings. American Journal of Roentgenology, 174(3), 699-706.

  15. Digiovanni, B.F., et al. (2006). Tissue-specific plantar fascia-stretching exercise enhances outcomes in patients with chronic heel pain. A prospective, randomized study. The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume, 88(8), 1775-1781.

  16. Rompe, J.D., et al. (2015). Shock wave therapy for chronic plantar fasciopathy. The British Medical Journal, 350, h1226.

  17. Roos, E., et al. (2006). The effect of dorsiflexion night splints in the treatment of plantar fasciitis. Journal of the American Podiatric Medical Association, 96(3), 205-211.

  18. David, J.A., et al. (2008). Steroid injection for plantar fasciitis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Foot and Ankle Surgery, 47(5), 392-396.

  19. Ragab, E.M., & Othman, A.M. (2012). Platelet-rich plasma for treatment of chronic plantar fasciitis. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery, 132(8), 1065–1070.

  20. Загородний Г.В., Карданов А.А. Хирургия стопы. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 440 с.

  21. Buchbinder, R. (2004). Clinical practice. Plantar fasciitis. New England Journal of Medicine, 350(21), 2159-2166.

  22. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига, 1991. – 342 с. (О связи биомеханики стопы и позвоночника).

  23. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине и конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2005. – С. 306-328.

  24. Goff, J.D., & Crawford, R. (2011). Diagnosis and treatment of plantar fasciitis. American Family Physician, 84(6), 676-682.

  25. Li, Z., et al. (2019). Extracorporeal shock wave therapy versus other therapeutic methods for chronic plantar fasciitis. Foot & Ankle International, 40(2), 222-230.

56.55%