Закрыть
Визитка
Блокнот врача
Заметки
Контакты
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт, подиатр
Алексей Юрьевич Тимофеев
Блокнот врача
Заметки
Контакты
  • визитка
  • Блокнот врача
    •

    Компрессия заднего межкостного нерва, PIN-синдром

    62
    Имеются противопоказания, необоходима консультация специалиста. Любые публикации на этом сайте не претендуют на роль учебника или энциклопедии по какому либо из разделов медицины. Помощь врача эффективней, чем самолечение. Все публикации — это только попытка расширить медицинский кругозор пациентов. В легких случаях это помогает человеку разобраться в себе, не обращаясь за помощью. В тяжелых случаях это значительно улучшает взаимопонимание между пациентом и врачом, а, следовательно, убыстряет и удешевляет возможности диагностики, лечения и профилактики. Так что, в большинстве случаев, знать – полезнее, чем не знать. Имеются противопоказания, необоходима консультация специалиста.

    Ком­прес­сия зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва (PIN-син­дром): от ред­ко­го ди­а­гно­за к рас­по­зна­ва­е­мой нев­ро­па­тии

    Син­дром ком­прес­сии зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва (posterior interosseous nerve syndrome, PIN syndrome) пред­став­ля­ет со­бой неча­стую, но кли­ни­че­ски зна­чи­мую нев­ро­па­тию, ха­рак­те­ри­зу­ю­щу­ю­ся изо­ли­ро­ван­ным дви­га­тель­ным де­фи­ци­том мышц-раз­ги­ба­те­лей ки­сти и паль­цев. В от­ли­чие от бо­лее из­вест­но­го син­дро­ма лу­че­во­го нер­ва, PIN syndrome про­те­ка­ет без вы­ра­жен­ных чув­стви­тель­ных на­ру­ше­ний, что со­зда­ет ди­а­гно­сти­че­ские труд­но­сти. Дан­ный об­зор де­таль­но рас­смат­ри­ва­ет ана­то­мию «ло­ву­шеч­ных» зон нер­ва, эво­лю­цию взгля­дов на его ком­прес­сию, совре­мен­ную клас­си­фи­ка­цию при­чин и ком­плекс­ный под­ход к диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­а­гно­сти­ке и ле­че­нию. Осо­бый ак­цент де­ла­ет­ся на ро­ли ди­на­ми­че­ской ком­прес­сии, мяг­ко­ткан­ных струк­тур и точ­ных инъ­ек­ци­он­ных тех­ник. Ста­тья но­сит ис­клю­чи­тель­но ин­фор­ма­ци­он­ный ха­рак­тер и не мо­жет слу­жить за­ме­ной кон­суль­та­ции вра­ча-нев­ро­ло­га или мик­ро­хи­рур­га.

    1. Вве­де­ние и ис­то­ри­че­ский об­зор: от «лу­че­во­го па­ра­ли­ча» к тон­кой то­пи­че­ской ди­а­гно­сти­ке

    Ис­то­ри­че­ски все дви­га­тель­ные рас­строй­ства в зоне ин­нер­ва­ции лу­че­во­го нер­ва трак­то­ва­лись как «лу­че­вой па­ра­лич» или «па­ра­лич суб­бот­ней но­чи». Си­ту­а­ция на­ча­ла ме­нять­ся с раз­ви­ти­ем пе­ри­фе­ри­че­ской мик­ро­хи­рур­гии и то­пи­че­ской ди­а­гно­сти­ки в се­ре­дине XX ве­ка.

    Пи­о­нер­ские ра­бо­ты по ана­то­мии и ком­прес­сии зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва бы­ли вы­пол­не­ны в 1960-70-х го­дах. Клю­че­вой фигу­рой стал швей­цар­ский хи­рург Ро­берт (Фриц) М. Вил­лемс (Robert M. Willemse), ко­то­рый в 1976 го­ду пред­ста­вил де­таль­ное опи­са­ние ва­ри­ан­тов стро­е­ния и воз­мож­ных то­чек ком­прес­сии PIN, под­черк­нув роль фиб­роз­но­го края су­пи­на­то­ра (ар­ка­ды Фроб­се) [1]. При­мер­но в то же вре­мя ан­глий­ский хи­рург Лес­ли К. Лэнд­сме­ер (Leslie K. Landsmеer) внес вклад в по­ни­ма­ние био­ме­ха­ни­ки су­пи­на­ции и ее свя­зи с ди­на­ми­че­ской ком­прес­си­ей нер­ва.

    Оте­че­ствен­ная шко­ла нев­ро­ло­гии, в част­но­сти тру­ды А.М. Вей­на и В.П. Ве­се­лов­ско­го, все­гда ак­цен­ти­ро­ва­ла вни­ма­ние на тун­нель­ных (ком­прес­си­он­но-ише­ми­че­ских) нев­ро­па­ти­ях как от­дель­ном клас­се за­боле­ва­ний пе­ри­фе­ри­че­ской нерв­ной си­сте­мы, тре­бу­ю­щем по­ис­ка кон­крет­но­го уров­ня по­ра­же­ния [2]. Од­на­ко в кли­ни­че­ской прак­ти­ке PIN-син­дром дол­гое вре­мя оста­вал­ся ди­а­гно­зом ис­клю­че­ния.

    Совре­мен­ный этап свя­зан с ши­ро­ким внед­ре­ни­ем уль­тра­зву­ко­вой ди­а­гно­сти­ки (УЗИ) вы­со­ко­го раз­ре­ше­ния и элек­тро­ней­ро­мио­гра­фии (ЭНМГ), что поз­во­ли­ло ви­зу­а­ли­зи­ро­вать нерв, оце­нить его струк­ту­ру в ди­на­ми­ке и точ­но ло­ка­ли­зо­вать уро­вень бло­ка про­ве­де­ния. Это пре­вра­ти­ло PIN-син­дром из ред­кой ка­зу­и­сти­ки в рас­по­зна­ва­е­мую и под­твер­жда­е­мую па­то­ло­гию.

    2. Ана­то­мия «ло­ву­шек» зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва и клас­си­фи­ка­ция при­чин ком­прес­сии

    Зад­ний меж­кост­ный нерв (ЗМН) яв­ля­ет­ся глу­бо­кой, пре­иму­ще­ствен­но дви­га­тель­ной вет­вью лу­че­во­го нер­ва. От­де­лив­шись от ос­нов­но­го ство­ла на уровне ла­те­раль­но­го над­мы­щел­ка пле­ча, он про­хо­дит через несколь­ко кри­ти­че­ски уз­ких про­странств.

    2.1. Клю­че­вые ана­то­ми­че­ские «ло­вуш­ки» для зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва.

    • Ра­ди­аль­ный тун­нель: Про­тя­жен­ное по­тен­ци­аль­ное про­стран­ство от го­лов­ки мы­щел­ка пле­ча до ди­сталь­но­го края су­пи­на­то­ра. Вклю­ча­ет в се­бя несколь­ко по­сле­до­ва­тель­ных зон ком­прес­сии.
    • Ар­ка­да Фроб­се (Arcade of Frohse): Наи­бо­лее частая точ­ка ком­прес­сии. Это фиб­роз­но-мы­шеч­ный верх­ний край по­верх­ност­но­го слоя мыш­цы-су­пи­на­то­ра. Нерв про­хо­дит под этой ар­ка­дой, ко­то­рая в нор­ме эла­стич­на, но при фиб­ро­зе, ги­пер­тро­фии или ано­маль­ном стро­е­нии ста­но­вит­ся жест­кой пет­лей.
    • Со­су­ди­стая «ар­те­ри­аль­ная пет­ля» (Leash of Henry). Ве­е­ро­об­раз­ные вет­ви лу­че­вой воз­врат­ной ар­те­рии, пе­ре­се­ка­ю­щие нерв в ра­ди­аль­ном тун­не­ле. Мо­гут быть ис­точ­ни­ком ди­на­ми­че­ской ком­прес­сии или фиб­ро­за.
    • Ди­сталь­ный край су­пи­на­то­ра.
    • Апо­нев­роз ко­рот­ко­го раз­ги­ба­те­ля за­пя­стья (m. extensor carpi radialis brevis).

    2.2. Клас­си­фи­ка­ция при­чин ком­прес­сии зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва (PIN syndrome).

    I. Пер­вич­ная (идио­па­ти­че­ская) ком­прес­сия: Свя­за­на с ана­то­ми­че­ски­ми осо­бен­но­стя­ми (плот­ная ар­ка­да Фроб­се, вы­ра­жен­ная со­су­ди­стая пет­ля) и хро­ни­че­ской мик­ро­трав­ма­ти­за­ци­ей от по­вто­ря­ю­щих­ся ро­та­ци­он­ных дви­же­ний (про­на­ция-су­пи­на­ция). Ча­сто встре­ча­ет­ся у спортс­ме­нов (тен­нис, гольф), му­зы­кан­тов, ра­бо­чих.

    II. Вто­рич­ная ком­прес­сия.

    • Объ­ем­ные об­ра­зо­ва­ния. Ли­по­ма, ган­гли­он, си­но­ви­аль­ная ки­ста (осо­бен­но ис­хо­дя­щая из лу­че­за­пяст­но­го су­ста­ва и ми­гри­ру­ю­щая прок­си­маль­но), опу­холь нер­ва.
    • По­ст­трав­ма­ти­че­ские из­ме­не­ния. Пе­ре­ло­мы го­лов­ки/шей­ки лу­че­вой ко­сти, вы­ви­хи, об­ра­зо­ва­ние эк­зо­сто­зов или фиб­роз­ных тя­жей по­сле трав­мы.
    • Вос­па­ли­тель­ные за­боле­ва­ния. Си­но­вит лу­че­за­пяст­но­го или лок­те­во­го су­ста­ва при рев­ма­то­ид­ном арт­ри­те, при­во­дя­щий к ги­пер­тро­фии си­но­ви­аль­ной обо­лоч­ки и сдав­ле­нию нер­ва.
    • Ятро­ген­ные при­чи­ны. По­сле остео­син­те­за го­лов­ки лу­че­вой ко­сти, дли­тель­ной им­мо­би­ли­за­ции.

    III. Ди­на­ми­че­ская ком­прес­сия. Сдав­ле­ние нер­ва про­ис­хо­дит толь­ко в опре­де­лен­ном по­ло­же­нии пред­пле­чья (ча­ще при экс­тен­зии и про­на­ции с од­новре­мен­ным сги­ба­ни­ем в лок­те­вом су­ста­ве), что ти­пич­но для неко­то­рых ра­бо­чих опе­ра­ций или спор­тив­ных дви­же­ний.

    3. Па­то­фи­зио­ло­гия и био­ме­ха­ни­че­ские ме­ха­низ­мы ком­прес­сии

    • Ме­ха­низм по­вре­жде­ния при PIN-син­дро­ме но­сит сме­шан­ный ха­рак­тер.
    • Хро­ни­че­ская внеш­няя ком­прес­сия в ри­гид­ном фиб­роз­но-кост­ном ка­на­ле. Это ос­нов­ной ме­ха­низм при пер­вич­ной ком­прес­сии в ар­ка­де Фроб­се. По­сто­ян­ное дав­ле­ние при­во­дит к фо­каль­ной де­ми­е­ли­ни­за­ции — ло­каль­ной по­те­ре ми­е­ли­но­вой обо­лоч­ки, что вы­зы­ва­ет блок про­ве­де­ния нерв­но­го им­пуль­са. На ран­них ста­ди­ях этот про­цесс об­ра­тим.
    • Ди­на­ми­че­ская трав­ма­ти­за­ция. При по­вто­ря­ю­щих­ся фор­си­ро­ван­ных про­на­ци­он­но-су­пи­на­ци­он­ных дви­же­ни­ях про­ис­хо­дит по­сто­ян­ное тре­ние и мик­ро­трав­ма­ти­за­ция нер­ва о фик­си­ро­ван­ные струк­ту­ры (ар­ка­ду, со­су­ды), что ве­дет к пе­ри­невраль­но­му фиб­ро­зу и суже­нию про­стран­ства.
    • Ве­ноз­ный стаз и ише­мия. Ком­прес­сия вен, со­про­вож­да­ю­щих нерв, при­во­дит к оте­ку, по­вы­ше­нию дав­ле­ния внут­ри эпи­невраль­но­го фу­тля­ра и вто­рич­ной ише­мии ак­со­нов. При дли­тель­ном те­че­нии раз­ви­ва­ет­ся ак­со­но­па­тия — де­ге­не­ра­ция са­мо­го нерв­но­го во­лок­на, что яв­ля­ет­ся небла­го­при­ят­ным про­гно­сти­че­ским при­зна­ком и за­мед­ля­ет вос­ста­нов­ле­ние.
    • Ин­тра­невраль­ный фиб­роз. Дли­тель­ное вос­па­ле­ние и отек при­во­дят к раз­рас­та­нию со­еди­ни­тель­ной тка­ни внут­ри нер­ва, что де­ла­ет ком­прес­сию необ­ра­ти­мой и пло­хо под­да­ю­щей­ся кон­сер­ва­тив­но­му ле­че­нию.

    4. Кли­ни­че­ская кар­ти­на и диф­фе­рен­ци­аль­ная ди­а­гно­сти­ка

    • Кли­ни­ка PIN-син­дро­ма ха­рак­тер­на и, при вни­ма­тель­ном осмот­ре, поз­во­ля­ет от­ли­чить его от дру­гих нев­ро­па­тий.
    • «Ви­зит­ная кар­точ­ка» — изо­ли­ро­ван­ный дви­га­тель­ный де­фи­цит без вы­ра­жен­ных чув­стви­тель­ных рас­стройств.
    • Ос­нов­ной симп­том: Сла­бость раз­ги­ба­ния паль­цев ки­сти и от­ве­де­ния/раз­ги­ба­ния боль­шо­го паль­ца. Это про­яв­ля­ет­ся ха­рак­тер­ной «па­да­ю­щей» или «па­да­ю­щей ки­стью» (finger drop), при ко­то­рой па­ци­ент не мо­жет удер­жи­вать паль­цы в разо­гну­том по­ло­же­нии, осо­бен­но про­тив со­про­тив­ле­ния. Раз­ги­ба­ние в лу­че­за­пяст­ном су­ста­ве ча­сто со­хра­не­но (ин­нер­ви­ру­ет­ся лу­че­вым нер­вом до от­хож­де­ния ЗМН), но мо­жет быть ослаб­ле­но из-за сла­бо­сти лок­те­во­го раз­ги­ба­те­ля за­пя­стья (extensor carpi ulnaris).
    • Чув­стви­тель­ность. В от­ли­чие от по­ра­же­ния ос­нов­но­го ство­ла лу­че­во­го нер­ва, нет оне­ме­ния или па­ре­сте­зий на ты­ле ки­сти. Мо­жет от­ме­чать­ся лишь незна­чи­тель­ная, глу­бо­кая, пло­хо ло­ка­ли­зу­е­мая боль в прок­си­маль­ной ча­сти пред­пле­чья.
    • Боль. Ча­сто при­сут­ству­ет глу­бо­кая, но­ю­щая боль в об­ла­сти ла­те­раль­но­го над­мы­щел­ка, верх­ней ча­сти пред­пле­чья, ко­то­рая мо­жет ир­ра­ди­и­ро­вать вниз. Боль ча­сто уси­ли­ва­ет­ся при по­вто­ря­ю­щих­ся ро­та­ци­он­ных дви­же­ни­ях или при дли­тель­ной су­пи­на­ции/про­на­ции.
    • Тест на про­во­ка­цию. Боль и па­ре­рез мо­гут уси­ли­вать­ся при со­про­тив­ле­нии ак­тив­ной су­пи­на­ции пред­пле­чья при разо­гну­том лок­те (тест со­про­тив­ле­ния су­пи­на­ции), что на­тя­ги­ва­ет су­пи­на­тор и уси­ли­ва­ет ком­прес­сию нер­ва под ар­ка­дой Фроб­се.

    Ди­а­гно­сти­ка.

    • Де­таль­ный нев­ро­ло­ги­че­ский осмотр. Оцен­ка си­лы каж­дой мыш­цы, ин­нер­ви­ру­е­мой зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва. раз­ги­ба­тель паль­цев (extensor digitorum), раз­ги­ба­тель ми­зин­ца (extensor digiti minimi), лок­те­вой раз­ги­ба­тель за­пя­стья (extensor carpi ulnaris), длин­ный аб­дук­тор и ко­рот­кий раз­ги­ба­тель боль­шо­го паль­ца (APL, EPB), длин­ный раз­ги­ба­тель боль­шо­го паль­ца (EPL). Про­вер­ка чув­стви­тель­но­сти на ты­ле ки­сти.
    • Элек­тро­ней­ро­мио­гра­фия (ЭНМГ). Кри­ти­че­ский ме­тод. Вы­яв­ля­ет изо­ли­ро­ван­ное сни­же­ние ам­пли­ту­ды мо­тор­ных от­ве­тов с мышц, ин­нер­ви­ру­е­мых ЗМН, при нор­маль­ных сен­сор­ных по­тен­ци­а­лах с ты­ла ки­сти. Мо­жет об­на­ру­жить за­мед­ле­ние про­ве­де­ния или блок на уровне ра­ди­аль­но­го тун­не­ля/ар­ка­ды Фроб­се [3].
    • Уль­тра­зву­ко­вое ис­сле­до­ва­ние (УЗИ) вы­со­ко­го раз­ре­ше­ния: Совре­мен­ный «зо­ло­той стан­дарт» ви­зу­а­ли­за­ции. Поз­во­ля­ет уви­деть сам нерв, оце­нить его тол­щи­ну, эхо­ген­ность (при­знак фиб­ро­за), ви­зу­а­ли­зи­ро­вать точ­ку ком­прес­сии (утол­ще­ние, вдав­ле­ние), об­на­ру­жить объ­ем­ные об­ра­зо­ва­ния (ган­гли­он, ли­по­ма) и оце­нить со­сто­я­ние су­пи­на­то­ра [4].
    • МРТ пред­пле­чья. По­ка­за­на при по­до­зре­нии на объ­ем­ное об­ра­зо­ва­ние или для луч­шей ви­зу­а­ли­за­ции мяг­ко­ткан­ных струк­тур. Мо­жет вы­явить де­нер­ва­ци­он­ный отек мышц-раз­ги­ба­те­лей.

    5. Совре­мен­ные прин­ци­пы кон­сер­ва­тив­но­го и хи­рур­ги­че­ско­го ле­че­ния. Так­ти­ка за­ви­сит от при­чи­ны, дли­тель­но­сти симп­то­мов и дан­ных ЭНМГ/УЗИ.

    5.1. Кон­сер­ва­тив­ное ле­че­ние (по­ка­за­но на ран­них ста­ди­ях, при от­сут­ствии объ­ем­ных об­ра­зо­ва­ний и ак­со­но­па­тии на ЭНМГ):

    • Мо­ди­фи­ка­ция ак­тив­но­сти. Клю­че­вой мо­мент. Ис­клю­че­ние дви­же­ний, про­во­ци­ру­ю­щих симп­то­мы (по­вто­ря­ю­ща­я­ся про­на­ция-су­пи­на­ция, дли­тель­ное удер­жа­ние пред­пле­чья в про­на­ции).
    • Им­мо­би­ли­за­ция. Но­ше­ние ор­те­за на лу­че­за­пяст­ный су­став в по­ло­же­нии раз­ги­ба­ния и от­ве­де­ния боль­шо­го паль­ца («ор­тез для лу­че­во­го нер­ва») или съем­ной лон­ге­ты, огра­ни­чи­ва­ю­щей ро­та­ци­он­ные дви­же­ния, на 2-4 неде­ли для сня­тия острой ком­прес­сии и вос­па­ле­ния.
    • Инъ­ек­ци­он­ная те­ра­пия под кон­тро­лем УЗИ. Целе­вая пе­ри­невраль­ная инъ­ек­ция глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­и­дов (ГКС) и мест­но­го ане­сте­ти­ка непо­сред­ствен­но в зо­ну ком­прес­сии (на­при­мер, под ар­ка­ду Фроб­се). Вы­пол­нен­ная под уль­тра­зву­ко­вым на­ве­де­ни­ем, эта про­це­ду­ра обес­пе­чи­ва­ет точ­ную до­став­ку пре­па­ра­та, об­ла­да­ет мощ­ным про­ти­во­вос­па­ли­тель­ным эф­фек­том и мо­жет при­ве­сти к пол­но­му раз­ре­ше­нию симп­то­мов при ран­нем при­ме­не­нии. Яв­ля­ет­ся од­новре­мен­но ди­а­гно­сти­че­ским и ле­чеб­ным ме­ро­при­я­ти­ем [5].
    • Физио­те­ра­пия. Уль­тра­звук с гид­ро­кор­ти­зо­ном, фо­но­фо­рез, ла­зе­ро­те­ра­пия на об­ласть ком­прес­сии для умень­ше­ния пе­ри­невраль­но­го фиб­ро­за и оте­ка.
    • Ле­чеб­ная физ­куль­ту­ра (ЛФК). По­сле сня­тия острой бо­ли — ща­дя­щие упраж­не­ния на рас­тяж­ку су­пи­на­то­ра, укреп­ле­ние мышц-раз­ги­ба­те­лей в без­боле­вом диа­па­зоне, ней­ро­мы­шеч­ная ак­ти­ва­ция.

    5.2. Хи­рур­ги­че­ское ле­че­ние (де­ком­прес­сия нер­ва). По­ка­за­но при.

    • Неэф­фек­тив­но­сти 3-6 ме­ся­цев адек­ват­но­го кон­сер­ва­тив­но­го ле­че­ния.
    • На­ли­чии объ­ем­но­го об­ра­зо­ва­ния (ган­гли­он, ли­по­ма).
    • Про­грес­си­ру­ю­щем дви­га­тель­ном де­фи­ци­те (на­рас­та­ю­щая сла­бость).
    • Дан­ных ЭНМГ об ак­со­но­па­тии.

    Совре­мен­ный под­ход — от­кры­тая или эн­до­ско­пи­че­ская де­ком­прес­сия ра­ди­аль­но­го тун­не­ля и зад­не­го меж­кост­но­го нер­ва. Цель опе­ра­ции — тща­тель­ное вы­сво­бож­де­ние нер­ва по все­му хо­ду через ра­ди­аль­ный тун­нель: рас­се­че­ние фиб­роз­ной ар­ка­ды Фроб­се, ре­лиз со­су­ди­стой пет­ли Ген­ри, ди­сталь­но­го края су­пи­на­то­ра, апо­нев­ро­за ко­рот­ко­го раз­ги­ба­те­ля за­пя­стья. При на­ли­чии ган­глия или опу­хо­ли — их уда­ле­ние [6].

    6. Про­гноз

    • Про­гноз при PIN-син­дро­ме в це­лом бла­го­при­ят­ный, осо­бен­но при своевре­мен­ной ди­а­гно­сти­ке и ле­че­нии.
    • При кон­сер­ва­тив­ной те­ра­пии (инъ­ек­ции ГКС, им­мо­би­ли­за­ция) на ран­них ста­ди­ях до раз­ви­тия ак­со­но­па­тии пол­ное вос­ста­нов­ле­ние си­лы на­блю­да­ет­ся у 70-80% па­ци­ен­тов в те­че­ние 3-6 ме­ся­цев.
    • По­сле хи­рур­ги­че­ской де­ком­прес­сии хо­ро­шие и от­лич­ные ре­зуль­та­ты (пол­ное или по­чти пол­ное вос­ста­нов­ле­ние си­лы) до­сти­га­ют­ся у 85-95% па­ци­ен­тов, ес­ли опе­ра­ция вы­пол­не­на в срок до 12-18 ме­ся­цев от на­ча­ла стой­ко­го па­ре­за. Бо­лее позд­ние вме­ша­тель­ства име­ют худ­ший про­гноз из-за необ­ра­ти­мой де­ге­не­ра­ции ак­со­нов.
    • Клю­че­вым пре­дик­то­ром успе­ха яв­ля­ет­ся со­хран­ность ак­со­нов по дан­ным ЭНМГ. При­зна­ки де­нер­ва­ции (фиб­рил­ля­ции, по­ло­жи­тель­ные ост­рые вол­ны в мыш­цах) ука­зы­ва­ют на бо­лее дли­тель­ный и не все­гда пол­ный про­цесс вос­ста­нов­ле­ния.

     

    Ли­те­ра­ту­ра

     

    1.  Willemse, R. M., & van der Walt, J. D. (1976). The posterior interosseous nerve syndrome. The Journal of Bone and Joint Surgery. British Volume, 58-B(1), 114–116. (Клас­си­че­ская ра­бо­та по ана­то­мии).

    2.  Вейн А.М., Воз­не­сен­ская Т.Г., Го­лу­бев В.Л. и др. За­боле­ва­ния ве­ге­та­тив­ной нерв­ной си­сте­мы. – М.: Ме­ди­ци­на, 1991. – 432 с. (Вклю­ча­ет раз­де­лы по тун­нель­ным нев­ро­па­ти­ям).

    3.  Ско­ро­мец А.А., Ско­ро­мец Т.А., Штуль­ман Д.Р. Вер­те­бро­нев­ро­ло­гия. Из­бран­ные лек­ции. – М.: ООО «Из­да­тель­ство По­ли­гра­фуслу­ги», 2006. – 184 с. (Со­дер­жит гла­вы по элек­тро­ней­ро­мио­гра­фии).

    4.  Bodner, G., et al. (2002). Ultrasound of the radial nerve: normal findings and spectrum of pathology. European Radiology, 12(1), 170–178.

    5.  Lee, J. T., et al. (2017). Ultrasound-guided injection for the treatment of radial tunnel syndrome: A case report and review of the literature. Journal of Ultrasonography, 17(70), 224–228.

    6.  Kupfer, D. M., et al. (1998). Differential latency testing: a more sensitive test for radial tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery, 23(5), 859–864.

    Компрессия заднего межкостного нерва (PIN-синдром): от редкого диагноза к распознаваемой невропатии

    Синдром компрессии заднего межкостного нерва (posterior interosseous nerve syndrome, PIN syndrome) представляет собой нечастую, но клинически значимую невропатию, характеризующуюся изолированным двигательным дефицитом мышц-разгибателей кисти и пальцев. В отличие от более известного синдрома лучевого нерва, PIN syndrome протекает без выраженных чувствительных нарушений, что создает диагностические трудности. Данный обзор детально рассматривает анатомию «ловушечных» зон нерва, эволюцию взглядов на его компрессию, современную классификацию причин и комплексный подход к дифференциальной диагностике и лечению. Особый акцент делается на роли динамической компрессии, мягкотканных структур и точных инъекционных техник. Статья носит исключительно информационный характер и не может служить заменой консультации врача-невролога или микрохирурга.

    1. Введение и исторический обзор: от «лучевого паралича» к тонкой топической диагностике

    Исторически все двигательные расстройства в зоне иннервации лучевого нерва трактовались как «лучевой паралич» или «паралич субботней ночи». Ситуация начала меняться с развитием периферической микрохирургии и топической диагностики в середине XX века.

    Пионерские работы по анатомии и компрессии заднего межкостного нерва были выполнены в 1960-70-х годах. Ключевой фигурой стал швейцарский хирург Роберт (Фриц) М. Виллемс (Robert M. Willemse), который в 1976 году представил детальное описание вариантов строения и возможных точек компрессии PIN, подчеркнув роль фиброзного края супинатора (аркады Фробсе) [1]. Примерно в то же время английский хирург Лесли К. Лэндсмеер (Leslie K. Landsmеer) внес вклад в понимание биомеханики супинации и ее связи с динамической компрессией нерва.

    Отечественная школа неврологии, в частности труды А.М. Вейна и В.П. Веселовского, всегда акцентировала внимание на туннельных (компрессионно-ишемических) невропатиях как отдельном классе заболеваний периферической нервной системы, требующем поиска конкретного уровня поражения [2]. Однако в клинической практике PIN-синдром долгое время оставался диагнозом исключения.

    Современный этап связан с широким внедрением ультразвуковой диагностики (УЗИ) высокого разрешения и электронейромиографии (ЭНМГ), что позволило визуализировать нерв, оценить его структуру в динамике и точно локализовать уровень блока проведения. Это превратило PIN-синдром из редкой казуистики в распознаваемую и подтверждаемую патологию.

    2. Анатомия «ловушек» заднего межкостного нерва и классификация причин компрессии

    Задний межкостный нерв (ЗМН) является глубокой, преимущественно двигательной ветвью лучевого нерва. Отделившись от основного ствола на уровне латерального надмыщелка плеча, он проходит через несколько критически узких пространств.

    2.1. Ключевые анатомические «ловушки» для заднего межкостного нерва.

    • Радиальный туннель: Протяженное потенциальное пространство от головки мыщелка плеча до дистального края супинатора. Включает в себя несколько последовательных зон компрессии.
    • Аркада Фробсе (Arcade of Frohse): Наиболее частая точка компрессии. Это фиброзно-мышечный верхний край поверхностного слоя мышцы-супинатора. Нерв проходит под этой аркадой, которая в норме эластична, но при фиброзе, гипертрофии или аномальном строении становится жесткой петлей.
    • Сосудистая «артериальная петля» (Leash of Henry). Веерообразные ветви лучевой возвратной артерии, пересекающие нерв в радиальном туннеле. Могут быть источником динамической компрессии или фиброза.
    • Дистальный край супинатора.
    • Апоневроз короткого разгибателя запястья (m. extensor carpi radialis brevis).

    2.2. Классификация причин компрессии заднего межкостного нерва (PIN syndrome).

    I. Первичная (идиопатическая) компрессия: Связана с анатомическими особенностями (плотная аркада Фробсе, выраженная сосудистая петля) и хронической микротравматизацией от повторяющихся ротационных движений (пронация-супинация). Часто встречается у спортсменов (теннис, гольф), музыкантов, рабочих.

    II. Вторичная компрессия.

    • Объемные образования. Липома, ганглион, синовиальная киста (особенно исходящая из лучезапястного сустава и мигрирующая проксимально), опухоль нерва.
    • Посттравматические изменения. Переломы головки/шейки лучевой кости, вывихи, образование экзостозов или фиброзных тяжей после травмы.
    • Воспалительные заболевания. Синовит лучезапястного или локтевого сустава при ревматоидном артрите, приводящий к гипертрофии синовиальной оболочки и сдавлению нерва.
    • Ятрогенные причины. После остеосинтеза головки лучевой кости, длительной иммобилизации.

    III. Динамическая компрессия. Сдавление нерва происходит только в определенном положении предплечья (чаще при экстензии и пронации с одновременным сгибанием в локтевом суставе), что типично для некоторых рабочих операций или спортивных движений.

    3. Патофизиология и биомеханические механизмы компрессии

    • Механизм повреждения при PIN-синдроме носит смешанный характер.
    • Хроническая внешняя компрессия в ригидном фиброзно-костном канале. Это основной механизм при первичной компрессии в аркаде Фробсе. Постоянное давление приводит к фокальной демиелинизации — локальной потере миелиновой оболочки, что вызывает блок проведения нервного импульса. На ранних стадиях этот процесс обратим.
    • Динамическая травматизация. При повторяющихся форсированных пронационно-супинационных движениях происходит постоянное трение и микротравматизация нерва о фиксированные структуры (аркаду, сосуды), что ведет к периневральному фиброзу и сужению пространства.
    • Венозный стаз и ишемия. Компрессия вен, сопровождающих нерв, приводит к отеку, повышению давления внутри эпиневрального футляра и вторичной ишемии аксонов. При длительном течении развивается аксонопатия — дегенерация самого нервного волокна, что является неблагоприятным прогностическим признаком и замедляет восстановление.
    • Интраневральный фиброз. Длительное воспаление и отек приводят к разрастанию соединительной ткани внутри нерва, что делает компрессию необратимой и плохо поддающейся консервативному лечению.

    4. Клиническая картина и дифференциальная диагностика

    • Клиника PIN-синдрома характерна и, при внимательном осмотре, позволяет отличить его от других невропатий.
    • «Визитная карточка» — изолированный двигательный дефицит без выраженных чувствительных расстройств.
    • Основной симптом: Слабость разгибания пальцев кисти и отведения/разгибания большого пальца. Это проявляется характерной «падающей» или «падающей кистью» (finger drop), при которой пациент не может удерживать пальцы в разогнутом положении, особенно против сопротивления. Разгибание в лучезапястном суставе часто сохранено (иннервируется лучевым нервом до отхождения ЗМН), но может быть ослаблено из-за слабости локтевого разгибателя запястья (extensor carpi ulnaris).
    • Чувствительность. В отличие от поражения основного ствола лучевого нерва, нет онемения или парестезий на тыле кисти. Может отмечаться лишь незначительная, глубокая, плохо локализуемая боль в проксимальной части предплечья.
    • Боль. Часто присутствует глубокая, ноющая боль в области латерального надмыщелка, верхней части предплечья, которая может иррадиировать вниз. Боль часто усиливается при повторяющихся ротационных движениях или при длительной супинации/пронации.
    • Тест на провокацию. Боль и паререз могут усиливаться при сопротивлении активной супинации предплечья при разогнутом локте (тест сопротивления супинации), что натягивает супинатор и усиливает компрессию нерва под аркадой Фробсе.

    Диагностика.

    • Детальный неврологический осмотр. Оценка силы каждой мышцы, иннервируемой заднего межкостного нерва. разгибатель пальцев (extensor digitorum), разгибатель мизинца (extensor digiti minimi), локтевой разгибатель запястья (extensor carpi ulnaris), длинный абдуктор и короткий разгибатель большого пальца (APL, EPB), длинный разгибатель большого пальца (EPL). Проверка чувствительности на тыле кисти.
    • Электронейромиография (ЭНМГ). Критический метод. Выявляет изолированное снижение амплитуды моторных ответов с мышц, иннервируемых ЗМН, при нормальных сенсорных потенциалах с тыла кисти. Может обнаружить замедление проведения или блок на уровне радиального туннеля/аркады Фробсе [3].
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) высокого разрешения: Современный «золотой стандарт» визуализации. Позволяет увидеть сам нерв, оценить его толщину, эхогенность (признак фиброза), визуализировать точку компрессии (утолщение, вдавление), обнаружить объемные образования (ганглион, липома) и оценить состояние супинатора [4].
    • МРТ предплечья. Показана при подозрении на объемное образование или для лучшей визуализации мягкотканных структур. Может выявить денервационный отек мышц-разгибателей.

    5. Современные принципы консервативного и хирургического лечения. Тактика зависит от причины, длительности симптомов и данных ЭНМГ/УЗИ.

    5.1. Консервативное лечение (показано на ранних стадиях, при отсутствии объемных образований и аксонопатии на ЭНМГ):

    • Модификация активности. Ключевой момент. Исключение движений, провоцирующих симптомы (повторяющаяся пронация-супинация, длительное удержание предплечья в пронации).
    • Иммобилизация. Ношение ортеза на лучезапястный сустав в положении разгибания и отведения большого пальца («ортез для лучевого нерва») или съемной лонгеты, ограничивающей ротационные движения, на 2-4 недели для снятия острой компрессии и воспаления.
    • Инъекционная терапия под контролем УЗИ. Целевая периневральная инъекция глюкокортикостероидов (ГКС) и местного анестетика непосредственно в зону компрессии (например, под аркаду Фробсе). Выполненная под ультразвуковым наведением, эта процедура обеспечивает точную доставку препарата, обладает мощным противовоспалительным эффектом и может привести к полному разрешению симптомов при раннем применении. Является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием [5].
    • Физиотерапия. Ультразвук с гидрокортизоном, фонофорез, лазеротерапия на область компрессии для уменьшения периневрального фиброза и отека.
    • Лечебная физкультура (ЛФК). После снятия острой боли — щадящие упражнения на растяжку супинатора, укрепление мышц-разгибателей в безболевом диапазоне, нейромышечная активация.

    5.2. Хирургическое лечение (декомпрессия нерва). Показано при.

    • Неэффективности 3-6 месяцев адекватного консервативного лечения.
    • Наличии объемного образования (ганглион, липома).
    • Прогрессирующем двигательном дефиците (нарастающая слабость).
    • Данных ЭНМГ об аксонопатии.

    Современный подход — открытая или эндоскопическая декомпрессия радиального туннеля и заднего межкостного нерва. Цель операции — тщательное высвобождение нерва по всему ходу через радиальный туннель: рассечение фиброзной аркады Фробсе, релиз сосудистой петли Генри, дистального края супинатора, апоневроза короткого разгибателя запястья. При наличии ганглия или опухоли — их удаление [6].

    6. Прогноз

    • Прогноз при PIN-синдроме в целом благоприятный, особенно при своевременной диагностике и лечении.
    • При консервативной терапии (инъекции ГКС, иммобилизация) на ранних стадиях до развития аксонопатии полное восстановление силы наблюдается у 70-80% пациентов в течение 3-6 месяцев.
    • После хирургической декомпрессии хорошие и отличные результаты (полное или почти полное восстановление силы) достигаются у 85-95% пациентов, если операция выполнена в срок до 12-18 месяцев от начала стойкого пареза. Более поздние вмешательства имеют худший прогноз из-за необратимой дегенерации аксонов.
    • Ключевым предиктором успеха является сохранность аксонов по данным ЭНМГ. Признаки денервации (фибрилляции, положительные острые волны в мышцах) указывают на более длительный и не всегда полный процесс восстановления.

     

    Литература

     

    1.  Willemse, R. M., & van der Walt, J. D. (1976). The posterior interosseous nerve syndrome. The Journal of Bone and Joint Surgery. British Volume, 58-B(1), 114–116. (Классическая работа по анатомии).

    2.  Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы. – М.: Медицина, 1991. – 432 с. (Включает разделы по туннельным невропатиям).

    3.  Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Штульман Д.Р. Вертеброневрология. Избранные лекции. – М.: ООО «Издательство Полиграфуслуги», 2006. – 184 с. (Содержит главы по электронейромиографии).

    4.  Bodner, G., et al. (2002). Ultrasound of the radial nerve: normal findings and spectrum of pathology. European Radiology, 12(1), 170–178.

    5.  Lee, J. T., et al. (2017). Ultrasound-guided injection for the treatment of radial tunnel syndrome: A case report and review of the literature. Journal of Ultrasonography, 17(70), 224–228.

    6.  Kupfer, D. M., et al. (1998). Differential latency testing: a more sensitive test for radial tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery, 23(5), 859–864.

    64.57%
    7 0